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二、肺源性心脏病 【病理】 由于肺部长期慢性病变引起广泛纤维化及肺气肿，肺血管床逐渐闭塞，使肺血管阻力增加，更为重要的是缺氧所致的肺小动脉收缩，同时缺氧引起红细胞、血容量增加，心排血量增加也促使肺动脉压增高。久之引起右心室肥厚、扩张及右心功能不全。 【X线表现】 ①慢性肺胸和肺血管疾患： 如慢性支气管炎，广泛肺组织纤维化、肺气肿、胸膜肥厚及胸廓畸形等表现；肺动脉血栓栓塞和大动脉炎等所引起的肺血管病变。 ②肺动脉高压的X线征像： 如右下肺动脉扩张，外围肺血管纤细，肺动脉段凸，右心室、右心房不同程度增大。 三、心包疾病 （一）心包炎及心包积液 心包炎是心包膜脏层和壁层的炎性病变，可分为急性和慢性两种，前者常伴有心包积液，后者可继发心包缩窄。急性心包炎以非特异性、结核性、化脓性和风湿性较为常见；慢性心包炎大多是急性心包炎迁延所致。 心包炎又可分为干性和湿性两种，前者主要为纤维蛋白渗出物，后者则伴有心包积液。心包腔内的液体超过50ml，即为心包积液。 【病理】 心包积液可引起心包腔内压力升高，达到一定程度时，便可压迫心脏导致心室舒张功能受限，使心房和体、肺静脉回流受阻，进而心房和静脉压力升高，心脏收缩期排血量减少，有的可出现心脏压塞。 中等量积液的典型征像为： ①心影向两侧扩大，呈“普大”型或球形，上纵隔影变短变宽，心腰及心缘各弓的正常分界消失，心膈角变钝； ②心缘搏动普遍减弱甚至消失，主动脉搏动可正常； ③肺血管纹理正常或减少，左心衰时出现肺淤血，部分病例上腔静脉扩张； ④短期内（数日以至l～2周）心影大小可有明显的变化。 （二）缩窄性心包炎 缩窄性心包炎主要为心包脏、壁层粘连，不同程度的增厚，重者可达20mm以上。一般以心室面包括膈面增厚、粘连为著，右心房室侧较左心侧增厚更明显，而大血管根部较轻。 【病理】 缩窄性心包炎的心包异常增厚，首先限制心脏的舒张功能，使体、肺静脉压力升高，静脉回心血量下降，心排血量降低，继而亦可限制心脏收缩功能，导致心力衰竭。 【X线表现】 ①心脏大小正常或轻度增大，少数亦可中度增大； ②两或一侧心缘僵直，各弓分界不清，心外形常呈 三角形或近似三角形； ③心脏冲动减弱，甚至消失； ④心包钙化，可呈蛋壳状、带状、斑片状等高密度 影，多分布于右心房室前缘、膈面和房室沟区； 一般心包钙化为缩窄性心包炎的可靠证据 医学影像学 Medical Imaging 影像学科 第四节 先天性心脏病的X线表现 先天性心脏病是胚胎发育时期心脏大血管发育异常而产生的畸形性疾病。是小儿时期最常见的心脏病。发病率约0.16%～2%。 第四节 先天性心脏病的X线表现 先天性心脏病 按病理生理的血流动力学改变分为左向右、右向左与无分流三类； 按临床分为发绀与无发绀两型；按X线平片肺血情况可分为肺血增多、肺血减少与肺血无明显改变三类。影像学检查一般按综合性分类法分类。 一、房间隔缺损 （atrial septal defect,ASD) 房间隔缺损是最常见的先天性心 脏病之一，占先天性心脏病的21.4%。 男女发病比例为1.6:1。 【病理】 房间隔缺损属无发绀型心房水平的左向右分流先天性心脏病。包括第一孔型（即原发孔型）和第二孔型（即继发孔型）。临床以第二孔型最常见. 【病理】 一般情况下，左心房的压力高于右心房压力。因此，当有房间隔缺损时，左心房的血液分流入右心房，使右心房、右心室及肺血流量增加，加重了肺循环负担。可引起右心房、右心室肥厚和扩张，久之导致肺动脉高压，严重时出现心房水平双向分流或右向左分流。 【X线表现】 ①心脏增大呈“二尖瓣”型，右心房、室增大； ②肺动脉段凸出，肺门动脉搏动增强，透视下出现 “肺门舞蹈” 征； ③肺血增多； ④主动脉结和左心室缩小或正常。 ⑤合并重度肺动脉高压时，肺动脉呈“残根”样表现， 右 心室显著增大。 二、室间隔缺损(ventricular septal defect,VSD) 室间隔缺损属无发绀型心室水平的左向右 分流先天性心脏病，占先天性心脏病的15.5%～ 22%。男多于女。 【病理】 室间隔由前上方的漏斗部、下方的肌部和两者间的膜部间隔三部分构成。缺损分为三个类型： ①膜部间隔缺损：最多见，约占室间隔缺损的80%。 ②漏斗部间隔缺损：约占室间隔缺损的20%； ③肌部间隔缺损：最少见，约占室间隔缺损的3%。 室间隔缺损的血流动力学异常取决于缺损的大小及肺血管阻力。 根据血流动力学，室间隔缺损一般为左向右分流，由于右室壁比左室壁薄，故有较大的扩张性（顺应性好），早期主要是左心容量负荷增加，左心室、左心房增大。随后继发肺动脉高压，从而加重右心室压力负荷，出现右心室、右心房增大。当肺血