第三篇-第二章 心力衰竭.pptVIP

1、掌握心力衰竭的病因、发病机制和病理生理 2、掌握心力衰竭的临床表现、诊断和鉴别诊断 3、掌握心力衰竭的临床类型、治疗原则、药物合理应用 4、掌握急性心力衰竭的抢救方法 定 义 心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血能力受损，心排血量不能满足机体代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，临床上主要表现为呼吸困难和体力活动受限和水肿。 临床症状＋心功能不全=心衰 心功能不全≠心衰 分类： 按发生过程分急性和慢性 按症状和体征分左、右、全心功能不全 按机理分收缩性和舒张性 心衰的分期与分级 AHA/ACC2005年成人心衰指南： A期：心衰的高危期，无器质性心脏病或心 衰症状。 B期：已有器质性心脏病，但无心衰症状。 C期：有器质性心脏病，既往或目前心衰症状。 D期：需要特殊干预治疗的难治性心衰。 NYHA分级 I级 ：有心脏病，日常活动量不受限。 II级 ： 体力活动受到轻度限制，休息时无症状，一般活动即出现症状。 III级：体力活动明显受限。 IV级：不能从事任何体力活动，休息是有心衰的症状。 CHF的病因和发病机制 各种器质性心脏病均可引起慢性心力衰竭 ——（Chronic Heart Failure,CHF） 1. 原发性心肌病变 缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血、心梗（最常见） 心肌炎和心肌病: 病毒性心肌炎和扩心 心肌代谢障碍性疾病：糖尿病心肌病、甲亢/减心、心肌淀粉样变性 2. 心脏负荷过重 压力负荷过重（后负荷）：高血压，主动脉瓣狭窄等使心室收缩期射血阻力增加 容量负荷过重（前负荷）：心脏瓣膜关闭不全、血液反流、先心病等使心脏容量负荷增加。 心脏功能的生理基础 诱因 感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE 心律失常：房颤最多见 水、电解质紊乱：输液、摄盐过多过快 过度体力劳累或情绪激动：妊娠后期、分娩、暴怒等 治疗不当：洋地黄用量不足、 不恰当停利尿药或降压药 原有心脏病加重或伴其他疾病 病理生理 一、代偿机制 1. Frank-Starling机制（法兰克-斯塔林机制） （主要针对前负荷增加） 2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心腔压力增高时） （1）交感神经兴奋性增强 （2）肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）激活 可引起心肌重塑 二、体液因子的改变 1. 心钠肽ANP和脑钠肽BNP 扩张血管，增加排钠，对抗肾上腺素和肾素-血管紧张素等的水钠潴留 与心衰的程度呈正相关，BNP可以用来心源性呼吸困难与肺源性呼吸困难的鉴别 2.精氨酸加压素AVP 抗利尿和周围血管收缩 3.内皮素 很强的收缩血管的作用，导致细胞肥大增生 三 舒张功能不全 主动舒张功能障碍 Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外 冠心病 心室肌的顺应性减退及充盈障碍 心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病 心肌重塑发生机制 CHF临床表现 肺淤血及心排血量降低 1. 症状 程度不等的呼吸困难：进行性劳力性呼困?端坐呼吸?夜间阵发性呼困?急性肺水肿 咳嗽、咳痰、咯血 心输出量?: 疲劳、乏力、体力下降、 头晕、心慌、神志异常 少尿、肾功能损害 心衰患者会有什么样的感觉呢？ 2. 体征： 原心脏病体征 心脏扩大 HR? 奔马律 P2? 两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音 右心衰 1. 症状 ( 1 ) 消化道症状 ( 2 ) 劳力性呼吸困难 2. 体征 ( 1 ) 水肿：下肢、胸水、腹水 ( 2 ) 颈静脉征 ( 3 ) 肝脏肿大 ( 4 ) 心脏体征 基础体征，右室扩大三尖瓣关闭 不全杂音 全 心 衰 右心衰继发于左心衰而形成的全心衰→阵发性呼困等肺淤血症状减轻 左右心同时衰竭→肺淤血症状不严重，左心衰主要表现为心排血量减少 实验室检查 胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血，肺静脉压25－30mmHg时产生间质性肺水肿，显示Kerley B线，肺门影增大，呈蝴蝶状 血流动力学：PCWP?12mmHg 右心衰：周围静脉压升高＞15cm H2O 心-肺吸氧运动试验：用于评价慢性心力衰竭患者的劳动耐量。