COPd教学查房课件.ppt

慢性阻塞性肺病 病例特点 老年男性，慢性咳嗽咳痰呼吸困难病史 急性加重 查体 实验室见检查 胸片提示 肺功能检查示 病 因 吸烟： 副交感神经兴奋，支气管痉挛 呼吸道粘膜纤毛运动受抑 支气管粘膜杯状细胞增生，粘液分泌增多 支气管粘膜充血、水肿 肺泡吞噬细胞功能减低 病 因 职业粉尘和环境污染： 大气污染—SO2、NO2等 室内污染 职业性粉尘 有害物质吸入呼吸道，与水结合形成酸或碱，支气管粘膜损伤，引起气道慢性炎症。 病 因 呼吸道感染： 首次发病有受凉、感冒史者：50%~80%； COPD急性发作有受凉、感冒史者：60%~90%； 感染因素：细菌、病毒、支原体、衣原体； COPD发展和加重的重要原因。 病 因 社会经济地位 室内外空气污染； 营养状况； 居住条件。 病 因 气道高反应性： 遗传因素 肺脏发育、生长不良 临床表现 胸部X线检查 慢性支气管炎 胸部X线片 肺纹理增多、紊乱 实验室检查 血常规检查 痰培养与药物敏感试验 慢性支气管炎的诊断标准 咳嗽、咳痰，或伴喘息，每年发病持续3个月，并连续2年或以上； 排除其它可引起慢性咳嗽的疾患（肺结核、哮喘、支扩、肺癌、心脏病、心功能不全）； 每年发病持续不足3个月者，有明确的客观检查依据（X线、肺功能）也可诊断。 慢性支气管炎的临床分型 分型 单纯型慢性支气管炎 喘息型慢性支气管炎 分期 急性发作期：一周内症状加剧 慢性迁延期：迁延不愈一月以上 临床缓解期：症状缓解二月以上 临床表现 胸部X线检查 Normal 肺功能 肺气肿时功能残气量、残气量和肺总量都增高； FEV1/FVC70%可确定为不完全可逆气流受限； FEV1预计值和FEV1/FVC临床上最为常用 肺功能:正常和COPD COPD严重度分级 血气分析 低氧血症 二氧化碳潴留 酸中毒或碱中毒 电解质紊乱 鉴别诊断 鉴别诊断 支气管哮喘 支气管扩张 肺结核 肺癌 肺间质纤维化 并发症 并发症 气胸 呼吸衰竭 慢性肺源性心脏病 该病人诊断是什么？ COPD的治疗 COPD管理的目标 预防疾病进展 缓解症状 改善运动耐受力 改善健康状态 预防和治疗急性加重 预防和治疗并发症 减少死亡率 减少治疗引起的副反应 抗菌药物的应用Etiology of AECB 抗菌药物 对于气道感染临床征象（如痰量增加，颜色改变，或发热）的COPD急性加重病人，抗生素应用有益。 抗菌药物是治疗COPD细菌感染急性加重的主要措施。 根据经验性治疗原则或痰病原菌培养结果选择合适抗菌药物（如?-内酰胺类、氨基糖苷类、氟喹诺酮类）。 氧疗 氧疗对急性加重的病人非常重要，通常采用控制性低浓度氧疗（1~2L/min）。 可用鼻导管、面罩给氧。 II型呼衰宜低流量，无二氧化碳潴留者可加大流量。 支气管扩张剂 支气管扩张剂（β2受体激动剂，可联合抗胆碱能药物）、茶碱对于COPD急性加重是有效的。 可以采用雾化吸入、口服或静脉给药。 祛痰药 COPD病人痰液粘稠，不易咳出，影响通气功能，增加感染机会，可应用祛痰药。 祛痰药-粘液溶解药：溴己新（必嗽平）、氨溴索（沐舒坦）、乙酰半胱氨酸（痰易净），破坏粘蛋白或改变粘蛋白的合成，降低痰液粘稠度，促进痰液排出。 雾化吸入治疗有助于痰液稀释和排出。 慎用镇咳药物。 糖皮质激素 严重COPD，可口服（强的松30~40mg，10~14天）或静滴糖皮质激素（甲基强的松龙）较大剂量短期应用，但应避免长期大剂量应用。 机械通气 在急性加重期，非侵入性正压通气（NPPV）可改善血气和pH，减少住院期间死亡率，降低侵入性机械通气和插管的需求，降低住院天数。 稳定期支气管扩张剂的应用 基本的支气管扩张剂治疗有β2受体激动剂（如沙丁胺醇）、抗胆碱能药物（如异丙托溴铵）、茶碱，或上述药物的联合，应根据药物的有无、个体反应（症状缓解和副反应）选择。 优先应用吸入性治疗，长效吸入性支气管扩张剂更方便。 使用支气管扩张剂缓解症状及增加患者的活动能力是COPD治疗的基石。 使用支气管扩张剂除了解痉效果，还可解除呼吸肌疲劳，减少呼吸困难。 糖皮质激素的应用 COPD合并哮喘患者，肯定疗效。 COPD患者应用激素应取谨慎态度，全身性糖皮质激素的长期治疗应避免，因为其效益-风险比不佳。 　COPD急性加重多与感染有关，包括病毒感染与细菌感染，使用抗菌药物是治疗COPD细菌感染急性加重的主要措施。 但对COPD稳定期，无需应用抗菌药物。 非药物疗法 长期家庭氧疗（LTOT）：每日?15小时，可改善生存率（指征：Pa