第7章 呼吸系统疾病.pptVIP

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第十一章 呼吸系统疾病 慢性支气管炎 肺气肿 、肺心病 肺炎 第一节 慢性支气管炎   (chronic bronchitis) 慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。  临床诊断标准:以反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息为临床特征,且症状每年至少持续3个月,连续2年以上。 一、病因和发病机制 1.感染因素: 呼吸道反复病毒感染和继发细菌感染 。 病毒:鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒 细菌:流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、肺炎杆菌等 2.理化因素:吸烟、空气污染及寒冷潮湿等 3.过敏因素:粉尘、药物、食物等过敏 二、病理变化 (1)呼吸道粘膜上皮的损伤与修复: 粘膜上皮纤毛倒伏甚至脱失,上皮细胞变性、坏死,杯状细胞数量增多,可发生鳞化。图 (2)呼吸道腺体变化: 粘液腺增生、肥大和浆液腺上皮发生粘液腺化生,分泌过多粘液潴留在支气管腔内形成粘液栓。 (3)呼吸道管壁的变化:支气管粘膜和粘膜下层发生充血、水肿,炎细胞浸润(主要是淋巴细胞),可见软骨及平滑肌变性、萎缩 。图 三、病理临床联系 四、结局和并发症 预后良好 反复发作,常引起肺气肿、支气管扩张、慢性肺源性心脏病等。 (一)肺气肿  (pulmonary emphysema) 肺气肿指呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因过度充气呈持久性扩张,并伴有肺泡间隔破坏,以致肺组织弹性减弱,容积增大的一种病理状态。 1、病因和发病机制 病因:最常见于慢支炎 病机:  (1)阻塞性通气障碍  ①慢性炎症使小气道管壁增厚及粘液栓形成  ②细支气管和肺泡支撑组织破坏 (2)中性粒细胞和单核细胞释放的弹性蛋白酶增多、活性增高 3、临床病理联系 (二)支气管扩张(略) (三)慢性肺源性心脏病(见后) 第二节 慢性肺源性心脏病        (chronic cor pulmonale ) 是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓病变引起肺循环阻力增高、肺动脉压升高而招致的以右心室肥厚、扩张甚至发生右心衰竭的心脏病,简称肺心病。 一、病因和发病机制 1.肺疾病: 以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最为多见。 ①慢性阻塞性肺疾病→小气道阻塞→通气障碍; ②间质纤维化及肺气肿→破坏血气屏障→气体交换面积↓→换气功能障碍; 以上二者致肺泡气氧分压↓ 二氧化碳分压 ↑→肺小动脉痉挛及肺血管构型改建→肺循 环阻力增加→肺动脉高压→右心肥大、扩张 2.胸廓运动障碍性疾病 3.肺血管疾病 二、病理变化和病理临床联系 肺部病变 : ①肺组织原有病变  ②肺小动脉的变化 图 心脏病变:图   肉眼: 心脏体积增大、重量增加,心尖钝圆,肺动脉圆锥显著膨隆,右心室肥厚,心腔扩张。 诊断肺心病的形态标准:肺动脉瓣下2cm处右心室壁肌肉厚度≥5mm 。 镜下:心肌细胞肥大、增宽,核增大着色深 病理临床联系 ⒈ 原有肺疾病的症状和体征。 ⒉ 呼吸衰竭和右心衰竭的症状和体征,常表现为呼吸困难、紫绀、心悸、气急、肝大、全身淤血、双下肢水肿等。 附:慢支炎、肺气肿、肺心脏病的因果关系 病因 → 急性支气管炎 → 慢性支气管炎→细支气管炎及周围炎→阻塞性通气障碍,细小支气管和肺泡支撑组织破坏,肺泡内压↑→阻塞性肺气肿→通气和换气功能障碍→肺动脉高压→右心室肥大、扩张→右心衰竭(全程约6~10年) 附:慢支炎、肺气肿、肺心病的因果关  系 病因 → 急性支气管炎 → 慢性支气管炎→细支气管炎及周围炎→阻塞性通气障碍,细小支气管和肺泡支撑组织破坏,肺泡内压↑→阻塞性肺气肿→通气和换气功能障碍→肺动脉高压→右心室肥大、扩张→右心衰竭(全程约6~10年) 第三节 肺炎 ( pneumonia ) 是指肺的急性渗出性炎症。 可按病因、部位分类。 一、细菌性肺炎 (一)大叶性肺炎(lobar pneumonia)    主要由肺炎球菌引起的肺泡的纤维素性炎症,病变常累及肺大叶的全部或大部。好发于青壮年,临床起病急,主要症状为寒战高热,咳嗽、咳铁锈色痰和呼吸困难,有肺实变体征及外周血白细胞增多等。 1、病因和发病机制 病因: 90%以上的由肺炎球菌引起。 诱因:受寒、醉酒、感冒、麻醉、疲劳。 发病机制:肺炎球菌+呼吸道防御功能减          弱,机体抵抗力降低→肺泡 。 2、病理变化及病理临床联系  为肺泡腔内的纤维素性炎,多累及单侧肺叶,多见于左肺或右肺下叶。典型的自然发展过程大致可分为四期(每期约2天): 3、并发症 1)肺肉质变(pulmonarycarnification)图 2)肺脓肿及脓胸 2图 3)败血症或脓毒血症 4)感染性休克 (二)小

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