第18章 抗心律失常药.pptVIP

1.单纯性传导障碍 传导减慢、传导阻滞、单向传导阻滞。 2.折返激动 指冲动经传导通路折回原处而反复运行 折返的机制： 解剖上的环形通路 发生单向阻滞 正常冲动传导 A B C 折返激动的形成机制 A B C 单向阻滞 1、降低自律性： ↓Na+内流，↓Ca2+内流，↑K+外流 2、减少后除极和触发活动： ↓Na+内流，↓Ca2+内流 3、影响膜反应性： 增强或降低膜反应性，消除折返 4、改变ERP和APD （1）绝对延长ERP：有利于消除折返。 （2）相对绝对延长ERP：亦有利于消除折返。 （3）提高邻近细胞ERP的均匀性：亦可消除折返。 按药物作用机理分为以下几类： Ⅰ类：钠通道阻滞药，又分个三个亚类 IA 适度阻钠； 奎尼丁 IB 轻度阻钠； 利多卡因 Ic 重度阻钠； 氟卡尼 Ⅱ类：β受体阻断药； 普萘洛尔 Ⅲ类：延长APD的药物； 胺碘酮 Ⅳ类：钙通道阻滞药； 维拉帕米 其他类：腺苷 （一）Ⅰ类--钠通道阻滞药 IA 适度阻钠； 奎尼丁 IB 轻度阻钠； 利多卡因 Ic 重度阻钠； 氟卡尼 奎尼丁（Quinidine） 【作用】降低细胞膜对Na+、K+的通透性。 1.↓自律性：降低蒲肯野纤维、心房肌、心室肌的 自律性。 2.↓传导： 变单向为双向传导阻滞，消除折返。 3.↑不应期：抑制K+外流，延长APD及ERP，延长 ERP更明显。 4. 阻断外周?-受体和抗胆碱作用。 奎尼丁对心肌动作电位、心电图及ERP/APD 比值的影响 0 1 2 3 4 20 0 -20 -40 -60 -80 -100 A 动作电位时相 Q S T B 相应的心电图 R ERP C ERP/APD 比值 APD 降低膜反应性 延长ERP、APD 延长Q-T间期 QRS波加宽 ：给药前 ：给药后 【用途】广谱 治疗各种快速型心律失常 【不良反应】 1.消化道症状 2.心血管反应：室性心动过速，室颤?“奎尼丁晕厥” 3.金鸡纳反应：头痛、头晕、耳鸣、恶心、腹泻、 视力模糊等。 4.低血压：阻断?-受体，↓心肌收缩力。 【药理作用】 对心肌作用与奎尼丁相似；无抗?受体作用。 【临床应用】 主要用于室性心律失常 【不良反应】 较奎尼丁少且轻。可引起红斑狼疮综合征。 利多卡因 (lidocaine) 【药理作用】 阻滞Na+内流、促进K+外流。主要作用于 心室和希-浦系统 1. ↓自律性： ①↑K+外流→最大舒张电位↑→自律性↓ ②↓Na+内流→↓4相去极斜率--自律性↓ 2. 传导性 治疗量: 高浓度:↓传导 3. 相对延长ERP ⑴ ↑K+外流→复极加快-- APD↓↓ ； ⑵ ↓2相少量Na+内流→ 2相平台期缩短-- ERP↓ ERP/ APD比值↑（相对延长）?消除折返 细胞外高K+→↓传导 细胞外低K+/损伤→↑传导 心梗缺血→↓传导 1、选择性促进心室内浦氏纤维4相K+外流↑，4相坡度↓→自律性↓ 2、相对延长ERP 3相K+外流↑，复极加快，APD缩短，ERP缩短，但缩短APDERP，所以相对延长ERP，期前兴奋↓ 3、改善病区传导3相 K+外流↑→膜电位负值↑→0相去极速率↑→传导↑→消除单向阻滞→消除折返 高浓度⊙NA+内流→0相去极速率↓→传导↓→单向阻滞变双向阻滞→消除折返 利多卡因对心肌AP、心电图及ERP/APD 比值的影响 ERP/APD比值 0 1 2 3 4 20 0 -20 -40 -60 -80 -100 动作电位时相 Q S T 相应心电图Q-T↓ R ERP APD 【体内过程】首过消除明显，须静脉给药 【临床应用】 室性心律失常，如急性心梗或强心苷中毒所致室性心动过速或室颤。 【不良反应】 1、中枢神经系统：严重者可惊厥。 2、心脏抑制：过量↓心率、房室传导阻滞、低血压。 【作用】与利多卡因相似。能与强心苷竞争