Flashback（闪回闯入性症状）.ppt

* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 塞里的压力试验（1956） 汉斯?塞里（Selye, Hans 1907～1982） 被试：白鼠 条件：威胁性刺激—冷气，热气，有毒食物等 结果：白鼠的适应能力与压力持续的时间有密切关系 三阶段论： 警觉反应阶段（alarm reaction）（震撼期，反击期） 抗拒阶段（resistance） 衰竭阶段（exhaustion） * * PTSD 可以共病焦虑、抑郁、物质滥用等多种精神疾患, 也可以共病高血压、支气管哮喘等躯体疾病。 与重性抑郁患病率为25-50%，并且共病抑郁的患者自杀危险性增加 与睡眠障碍共病：失眠、早醒、做与创伤有关的噩梦 与癌症共病 PTSD的共病情况 PTSD 癌症 细胞免疫障碍、内分泌紊乱 强烈反应、支持缺乏 * * （1）种族：对创伤性事件的易感性黑人男性最高。 （2）性别：尽管男性暴露于创伤性事件的机会大于女性，但是女性的PTSD患病率为男性的两倍 PTSD的易感因素 * * 消极情感或神经质人格(Bennett et al., 2001) 容易对事物作出负面或危险解释 容易使个体全力关注负面事件 缺乏情感体验和敏感性人格（述情障碍 alexithymia）(Fukunishi et al., 1996) 可能会阻碍将情绪体验融入认知图式的加工过程，并使个体可能重现对恐惧事件的回忆 （3）人格 * * 受教育程度低 儿童时期有行为问题 有精神障碍或物质滥用的家族史 既往有创伤暴露史 创伤性事件前后有其他负性生活事件 家境不好 身体健康状态欠佳 羞愧和内疚的情绪可预测PTSD的存在(Joseph et al., 1995) （4）其他危险因素 * * PTSD的病因学 遗传学 有焦虑障碍家族史的人患PTSD的可能性明显增加 同卵双胞胎患病率明显高于异卵双胞胎（True et al., 1993） 生物因素 PTSD与处理情绪和记忆的脑系统有关，特别是杏仁核与海马 * * PTSD的病因学 行为主义模型 以莫勒的双因素理论(Mowrer,1947)为基础 局限：不能解释为什么很多人在缺乏线索的条件下仍然会出现闪回或回忆现象 认知模型 社会认知模型(Horowitz, 1986)：强调个体将创伤经历融入个人世界观的认知重组过程； 信息加工理论(Brewin, 2001)：关注创伤事件的相关信息在人脑记忆系统中的表征过程 言语获取记忆(verbally accessible memories,VAMs) 情境获取记忆(situationally accessible memories,SAMs) * * * * 思考： 有统计数字显示，地震前有明确的宗教信仰的人，震后更多地表现出了PTSD的症状，且恢复缓慢，预后不良。 试分析其原因。 * * 创伤后应激障碍的神经生化基础及药物治疗 * * （1）γ－氨基丁酸系统 对灾难性事件记忆的建立与γ-氨基丁酸系统的下调有关。 PTSD患者有时滥用苯二氮卓类药物和乙醇，可能与他们能增强γ-氨基丁酸能，导致遗忘发生。 * * 但前瞻性的研究表明，灾难后极早期使用苯二氮卓类药物不仅没有降低PTSD的发病率，而且对症状有恶化作用，因此，苯二氮类药物或乙醇对PTSD患者的作用仍存在争议。 * * （2）阿片系统 研究表明，长期应激能激活脑内的阿片受体，而外源性应激的中止可产生戒断症状。 因此，PTSD患者群存在灾难追求行为，为了避免内源性戒断，重新暴露于灾难刺激，可使内源性阿片释放。 * * 阿片戒断症状是由于中枢去甲肾上腺素能反应性增高 α2 －肾上腺素受体激动剂可乐定通过降低去甲肾上腺素能而改善警觉性增高症状群，如：易激惹、惊跳、睡眠障碍 阿片拮抗剂纳络酮对PTSD患者的回避、麻木和悲观有效 创伤后，外源性 应激中止 戒断 症状 去甲肾上腺素能 反应性增高 警觉性 增高 * * （3）去甲肾上腺素 PTSD的警觉性增高、焦虑、惊跳反应可能与去甲肾上腺素活性增高有关。 PTSD患者服用 α2－肾上腺素受体拮抗剂育亨宾(yohimbine)后通过增加去甲肾上腺素释放而激发PTSD患者的闪回和惊恐发作。 α2-肾上腺素受体激动剂可乐定通过减少去甲肾上腺素释放，而减轻患者的激惹性和警觉性。 * * （4）5-羟色胺(5-HT) 蓝斑/去甲肾上腺素能系统→警觉性与攻击性 5-HT抑制 蓝斑/去甲肾上腺素能系统 PTSD患者 5-HT功能低下 →对蓝斑/去甲肾上腺素能系统抑制减弱→人类的警觉性与攻击性增高， * * （5） 脑损伤 东京大学加藤进昌教授等人征得1995年地铁沙林事件25名受害者同意，对其大脑进行研究，