国家基本药物临床应用指南解读-急危重症.pptVIP

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休克-血流动力学分类及处理 分布性休克: Sepsis shock 早期识别、早期使用广谱抗生素、快速补液(晶体) Anaphylactic shock 病生:HIS-快速广泛血管扩张-低血压、毛细血管通透性增加;气道收缩(血管性水肿);荨麻疹、支气管痉挛。处理:开放气道,包括气管插管;快速补液(晶体);静脉肾上腺素;吸入β激动剂、抗组胺药;静脉糖皮质激素。 休克-血流动力学分类及处理 Neurogenic shock 脊髓、脑损伤-低血压没有心动过速或皮肤血管收缩。处理:头低脚高位;静脉内多巴胺或多巴酚丁胺。 休克-血流动力学分类 血流梗阻性休克: 心包填塞:抽液 肺栓塞:取栓、溶栓 张力性气胸:胸腔闭式引流 心脏肿瘤:手术 休克-血流动力学分类 心源性休克:一般表现+颈静脉怒张、心脏奔马律、肺水肿。诊断:SBp<90mmHg,>30min,且有组织低灌注证据。 病因:AMI、限制性心肌病、主动脉瓣狭窄、心肌炎、心内膜炎、恶性高血压、低钙、低磷、β阻滞剂或CCB过量等。处理:治疗潜在(可能)原因、早期诊断、防止进一步缺血;静脉补液、血管加压药物、血管扩张药物、镇痛药物、磷酸二酯酶抑制剂、利尿、利钠肽。 诊断要点 有休克的病因 意识障碍 脉搏>100次/分或不能触及 四肢湿冷、再充盈时间>2S、皮肤花斑、黏膜苍白/发绀、尿量每小时<0.5ml/kg 收缩压<90mmHg 脉压<30mmHg 原高血压者收缩压较基础水平下降>30% 凡符合1、2、3、4中的两项和5、6、7中的一项者,即可诊断。 氧代谢与组织灌注指标 血乳酸 碱缺失 每搏量(SV) 心排量(CO) 氧输送(DO2) 胃粘膜CO2张力 混合静脉血血氧饱和度(SvO2) 低血容量性休克的治疗 治疗原则:积极纠正休克,治疗原发病。 补充血容量:补液、血液制品 血管活性药:多巴胺、去甲肾 纠正酸中毒及电解质紊乱 病因治疗 器官功能支持治疗 注意事项:与其它原因休克鉴别;有条件进行血流动力学监测。 感染性休克治疗 纠正酸中毒 糖皮质激素 强心药 器官功能保护与支持 注意事项:抗菌药物应用前送血培养 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病代谢紊乱加重时,脂肪动员和分解加速,大量脂肪酸在肝脏经氧化产生大量酮体(乙酰乙酸、β羟丁酸、丙酮),当超过肝外组织的氧化能力时,血、尿酮体升高(统称酮症)并代谢性酸中毒。 诊 断 对于昏迷、酸中毒、失水、休克的患者,均应考虑酮症酸中毒可能,特别是原因不明的意识障碍、呼气有酮味、血压低而尿量仍多者。 既往有或无糖尿病病史 有多尿、烦渴多饮和乏力,随后出现食欲减退、恶心、呕吐,常伴头痛、嗜睡、呼吸深快等。进一步发展出现严重失水表现,甚至血压下降、昏迷。 诊 断 实验室检查:尿糖、尿酮体强阳性,血糖、血酮体升高,CO2结合力降低,PH<7.35 治 疗 输液:补液量按原体重的10%估计。一般头2h补0.9%NaCl 1000-2000ml,4-6h输入总量的1/3。先快后慢。 胰岛素治疗(0.1u/h/kg),当血糖<250mg/dl,可改用5%GS+RI治疗。 纠正酸碱平衡失调(pH <7.0-7.1时补碱) 治 疗 处理诱发病和防治并发症 注意:补液速度、低钾、低血糖、心肺功能、心律失常。 糖尿病高渗性昏迷 临床特点:无明显酮症酸中毒,血糖显著升高,严重脱水甚至休克,血浆渗透压升高以及进行性意识障碍。 诊断要点: 病史:多为老人,可有明确糖尿病病史或无糖尿病史,糖尿病症状加重,有原发诱因,有呕吐、腹泻、轻度腹痛、厌食、恶心等胃肠症状。 临床表现:严重脱水和神经系统症状和体征。 糖尿病高渗性昏迷 实验室检查:血糖>33.3mmol/L;血钠> 145mmol/L;血浆渗透压>350mOsm/L,或通过公式估计:血浆渗透压=2*血清Na ( mEq/L)+血葡萄糖(mmol/L)+血尿素氮(mmol/L)。 糖尿病高渗性昏迷 治疗: 补液,胰岛素,纠正电解质和酸碱平衡紊乱(补钾、补碱等) 抗休克,控制感染,纠正心力衰竭、心律失常,抗凝治疗(渗透压>380mOsm/L),防治脑血管病变。 糖尿病乳酸酸中毒 多见于老年患者,多在服用双胍类降糖药物之后,表现为食欲不振、恶心呕吐、呼吸增快、烦躁、瞻望、昏迷 病史:服用双胍类降糖药病人,合并感染、脓毒症及严重心、肺、肝、肾慢性病患者。 糖尿病乳酸酸中毒 表现:恶心、呕吐、腹泻等。低体温,呼吸深大、皮肤潮红、血压下降、休克、意识障碍。 实验室检查:血乳酸增高( >5mmol/L)、血pH <7.35、AG >18mmol/L、HCO3- <10mmol/L,血酮体一般不高。 治 疗 补液:以生理盐水和葡萄糖为主 纠正休克 碱性液体 胰岛素 治 疗 处理诱发病和防治并发症: 控制感

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