呼吸衰竭-机械通气临床应用新进展.pptVIP

Dr.Yin Shaojun 呼吸衰竭 （Respiratory Failure, RF） 同济大学附属第十人民医院 上海市第十人民医院呼吸科 呼吸衰竭 定义 (definition) 呼吸衰竭(respiratory failure)是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 明确诊断:动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg 伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量等致低氧因素。 外呼吸功能障碍 呼吸衰竭 病 因 1.气道阻塞性病变 2.肺组织病 3.血管疾病 4.胸壁及胸膜疾病 5.神经肌肉系统疾病 病因 1、气道阻塞性病变 慢性阻塞性肺疾病 气管、支气管炎症 重症哮喘等 呼吸衰竭 病因 2.肺组织病 肺炎、尘肺、严重肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化 肺泡减少、有效弥散面积减少 、通气/血流比例失调 缺氧或二氧化碳潴留 呼吸衰竭 病因 3.血管疾病 肺血管炎和复发性血栓栓塞，晚期可引起呼吸衰竭，栓塞往往使原有呼吸衰竭恶化。 病因 4.胸壁及胸膜疾病 脊柱疾病可以引起呼吸衰竭，常伴有肺心病，胸腔积液、胸膜肥厚等亦可引起，外伤、骨折、气胸等常导致急性呼吸衰竭。 病因 5.神经肌肉系统疾病： 肺部正常，原发疾病主要在脑、神经通路或呼吸肌，导致无力通气。 呼吸衰竭 分类 血气分类 发病急缓分类 发病机制分类 分类 血气分类 I型：仅有缺氧 II型：既有缺氧又有二氧化碳潴留 分类 发病急缓分类 急性呼吸衰竭：突发原因引起（如ARDS） 慢性呼吸衰竭：在原有肺病基础上，病情逐渐进展，肺功逐渐减退而发生 分类 发病机制分类 通气性呼吸衰竭 换气性呼吸衰竭 泵衰竭（II型） 肺衰竭（I型） 呼吸衰竭 一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制 1、肺通气不足 2、弥散障碍（diffusion abnormality）： 3、通气/血流比例失调（ventilation-perfusion mismatch） 4、肺内动-静脉解剖分流增加 5、其他：氧耗量增加等 一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制 1、肺通气不足 当肺泡通气不足时，动脉血O2及CO2变化方向相反 ? 肺泡通气不足 肺泡正常的通气依赖于 气道 胸廓 肺顺应性 限制性通气不足 （restrictive hypoventilation） ① 呼吸肌活动障碍 ② 胸廓的顺应性降低 ③ 肺的顺应性降低 ④ 胸腔积液和气胸 一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制 2、弥散障碍（diffusion abnormality）： 指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。 O2的弥散能力仅为CO2的1/20。 弥散障碍通常以低氧血症为主。 概念: 是指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。 影响气体弥散速度的因素: 肺泡毛细血管膜（简称肺泡膜）两侧的气体分压差、肺泡膜的面积与厚度和气体的弥散能力 弥散障碍 弥散面积 肺泡膜的厚度和通透性 气体和血液接触的时间 气体弥散能力 气体分压差 其他，如心排血量、血红蛋白含量 氧弥散能力仅为二氧化碳的1／20，故在弥散障碍时，产生单纯缺氧。 （1）肺泡膜面积减少 （2）肺泡膜厚度增加 肺泡膜 由肺泡上皮、毛细血管内皮及两者共有的基底膜构成. 如果存在代偿性通气过度 ,则 PaCO2降低 一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制 3、通气/血流比例失调（ventilation-perfusion mismatch） 部分肺泡通气不足：肺动静脉样分流或功能性分流 部分肺泡血流不足：死腔样通气 一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制 4、肺内动-静脉解剖分流增加 5、其他：氧耗量增加等 V/Q失调主要影响O2 、而无CO2 原因 1.A-V氧分压差（59mmHg）比CO2分压差（5.9mmHg）大10倍. 2.正常肺泡组织其血氧饱和度已在S形氧离曲线平台， CO2解离曲线呈直线，正常肺泡组织代偿性多通气后，不能多携带O2 ，而可以排出更多的CO2. 通气／血流比例失调　 正常每分钟肺泡通气量（VA）4L，肺毛细血管血流量（Q）5L，两者