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正确解读磁共振脑白质区内斑点影 张磊，解放军306医院，医学影像科 或许每个人在体检或者看病的过程中都与磁共振MRI检查有过接触，可能最多检查的部位就是因头疼脑热而行头颅MRI，而在获得的颅脑检查报告中经常会见到“腔隙性脑梗死”、“多发脱髓鞘样改变”、“血管周围间隙扩大”、甚至“脑缺血灶”这样的诊断报告，这些不同的诊断名字究竟要表达怎样的病理意义呢？ 首先，规范地来讲“缺血灶”不属于正规诊断名词，在教科书及医学文献有哪些信誉好的足球投注网站引擎里是无法检索到其定义及相应的理论基础，它可以表示一种缺血缺氧的状态，而定义为“缺血灶”只能算是想象化的口头描述或俗称。 腔隙性脑梗死(Lacunar infarction, LACI)、脱髓鞘样改变或白质疏松(Leukoaraiosis, LA)、血管周围间隙(Virchow-Robin spaces, VRS或者PVS)的确是存在于脑内需要鉴别的斑点状病灶。虽然在大多情况下少许斑点影的存在可以认为是微不足道的，或被视为正常，但是其各自还是具有不同的影像学表现及病理生理基础的。 脑白质区内斑点影界定之改良Fazekas法参考标准 由于磁共振对水成像的敏感性，腔隙灶、脱髓鞘和血管周围间隙在磁共振的T2WI上均呈高亮的信号，与过去的CT检查比较虽然大大提高了这些病变的检出能力，但是同时也带来了一些鉴别诊断上的困难，MRI可以笼统地称之为不明原因亮点。 腔隙性脑梗死(LACI) 属于腔隙性卒中综合征的一种，是由Charles Miller Fisher通过尸检及病理对照于60年代正式提出的。“Lacunar”是深部脑组织坏死后残留的腔隙 A-大脑中动脉豆纹动脉分支； B-大脑后动脉的丘脑膝状体动脉； C-基底动脉旁穿支动脉(桥脑支)。 陈旧性腔隙性脑梗死多表现为边缘锐利、形态多样的病灶，如三角形、月牙形等，一般不很大，也无占位效应。 脑白质疏松症(1eukoaraiosis，LA) 首先是作为一个影像学诊断术语于1987年被Hachinski等提出，它描述了脑室周围以及半卵圆中心区脑白质弥漫性斑点状或连绵呈斑片状改变。CT呈现特有的白质稀疏和低密度，或者MRI T1WI像呈等或低信号，T2WI像呈高信号。然而，越来越多地研究发现，CT和常规MRI影像学所见的LA病症数量、位置和损害程度的临床表现往往并不一致，许多LA患者往往没有任何临床症状。表明CT或MRI上非特异性的脑室周围改变不一定有临床意义。 尽管LA的确切发病机制还不清楚。但目前一般认为LA最主要的发病机制是脑部缺血性损伤，也有被认为脑血流量调节功能障碍，但均属于小血管病、小动脉硬化。 冠状切面描述脑灰质、白质 白质主要由神经纤维、轴突和胶质细胞组成，不含神经元胞体或突触。白质的血供多源于大脑深部脑白质的深穿支动脉。与侧脑室壁相邻白质区域的血供来源于室管膜下动脉的脉络膜动脉或纹状体动脉的终末分支，这种终末动脉很少或完全没有侧支循环，因此脑白质对缺血易感。在脑缺血或发生低灌注及其他血管病危险因素时，脑内小动脉和深穿支动脉发生结构变化：动脉壁增厚、透明变性、粥样硬化和管腔狭窄．使得白质区血供以及脑血流的自动调节机制改变。致缺氧、酸中毒和脑室周围水肿，出现脑白质弥漫性或局限性脱髓鞘、轴索丧失，胶质细胞变性增生，小血管周围间隙扩大。脑白质萎缩及筛孔状改变，引起脑白质疏松旧。 LA的缺血性损伤机制得到了大量解剖、病理、临床和实验模型研究的支持。如：尸检表明LA多发于脑室旁及深部脑白质，此处为侧支循环匮乏的终末动脉供血，故易致慢性缺血；临床发现，LA发生率和卒中史、高血压有强相关性；在病理学上，LA与人类缺氧、缺血性白质脑病组织学相似，与供应大脑白质的小血管结构学变化、与完全性梗死灶边缘可见的损害相似等；影像学研究提示LA病灶区比正常脑白质脑血流量降低、脑血管自动调节机制受损等。 大脑微循环：(A)动脉微循环。1：皮层动脉；2：软脑膜动脉；2.1：短分支 (软脑膜动脉及其短分支对皮层下U型纤维双重供血)；3：室管膜下动脉；4：室管膜下穿支动脉；5：豆纹及丘脑穿支动脉；6：跨脑动脉。(B) 静脉微循环。1：皮层静脉；2：表浅髓质静脉；3：室管膜下静脉；4：深部髓质静脉 FLAIR扫描LA脑白质脱髓鞘改变 LA是多种原因引起的广泛的室周白质损害，与急性LACI病灶在常规MR检查中表现的信号强度相似，在通常遇到的老年患者中是个鉴别的难点，应用弥散加权成像DWI及ADC值可以较好地甄别急性LACI 血管周围问隙(perivaseular spaces，PVS) 由德国病理学家R. Virchow和法国生物学、组织学家C. P. Robin在一个多世纪前提出，后来被命名为Virchow-Robin间隙。PVS可见于任何年龄，且随年龄增加其大小及数量会增加。随着影像学技术的发展，