网站大量收购独家精品文档,联系QQ:2885784924

儿童心理行为异常的诊断与矫治-抽动障碍.ppt

儿童心理行为异常的诊断与矫治-抽动障碍.ppt

  1. 1、本文档共65页,可阅读全部内容。
  2. 2、有哪些信誉好的足球投注网站(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
抽动障碍 抽动障碍 (tic disorder) 起病于儿童和青少年时期,主要表现为:不自主的、反复的、快速的、一个部位或多个部位的肌肉抽动和发声抽动,并可伴有注意力不集中,多动、强迫性动作和思维。 按临床症状和病程分类 1、暂时抽动障碍,又称抽动症、单纯性抽动或儿童习惯性痉挛。 2、慢性运动性抽动或发声抽动障碍。 3、发声与多种运动联合抽动障碍,又称抽动秽语综合征。 一、暂时性抽动障碍 暂时性抽动障碍(transient tic disorder)又称抽动症或习惯性痉挛,是儿童时期常见的抽动障碍。表现为单纯的运动抽动,面肌、眼肌、颈部肌群抽动;少数为单纯发声抽动、清嗓、咳声、嘶嘶声。 1、 起病年龄:4-7岁。 2、?患病率:1-7%,男性发病率高。 3、病程:数月- 一年。 4、 病因: 遗传:家族患抽动者多见; 躯体因素:局部疾病刺激诱发,结膜炎、鼻炎、咽炎; 器质因素:围产期脑损伤; 社会心理因素:父母离异、亲人死亡、学习负担过重等影响。抽动为心理应激表现; 药源因素:长期服用中枢神经兴奋剂,如,利他林及抗精神病药。 5、临床表现: 眨眼、挤眼、皱眉、吸鼻、缩鼻、咬唇、努嘴、张口、摇头、歪头、伸脖、耸肩。少数有发声抽动、反复干咳、清嗓子、哼哼。 神经系统检查正常,无行为异常和强迫症状。对学业无影响。 6、诊断标准: a、 起病于童年; b、有运动性抽动(单一部位或多个部位),或发声抽动; c、抽动能受意志克制短暂时间(数分钟至数小时); d、 抽动症状的严重程度、发生频度及部位可以改变; e、 抽动一日内出现多次,日日如此,至少持续两周,但不超过一年; f、 除外锥体外系和其他原因引起的肌肉痉挛。 二、慢性抽动障碍 慢性抽动障碍主要表现为:简单的或复杂的运动抽动;或表现为简单的或复杂的发声抽动;但是运动抽动和发声抽动不同时存在。运动抽动较发声抽动多见。症状持久、刻板不变。 1、?病程:持续一年以上,长者可持续终生。 2、?起病年龄:儿童和成年期。 3、患病率:1-2%成年人患有慢性抽动障碍或发声障碍。 4、表现 ?? 一侧面部歪扭、眨眼,多年持续不变。 慢性发声抽动少见,常见为清嗓声、轻微吸允声,胸腹肌、横隔膜肌收缩形成发声。 5、诊断标准 a、有反复性、不自主、重复、快速、无目的抽动,不超过三组肌肉; b.在病程中曾有运动抽动或发声抽动,但两者不同时存在; c、 在数周或月内,抽动的强度不变; d、 能受意志克制抽动症状数分钟至数小时; e、 病程至少持续一年以上; f、? 21岁以前起病; g、 排除慢性锥体外系病变、肌阵挛癫痫、面肌痉挛。 三、抽动-秽语综合征 抽动秽语综合征又称发声与多种运动联合抽动障碍,又称多种抽动症、多发性抽动症、冲动性抽动症、进行性抽搐症。 本症最早由Itard于1825年首先描述。 法国医生George Gilles de la Tourette 于1885年报告9例。故以Tourettes综合征命名。国外文献多称为:Tourettes Syndrome (简称TS)。 本症是一种慢性精神障碍性疾病,以多发性抽动、爆发性发声和伴随秽语性语言为特征的抽动障碍,还伴发多种多样的行为症状或精神障碍,不同程度的干扰损害儿童的认知功能和发育,影响适应社会能力。 ?1、起病年龄: 4-12岁,以7-8岁起病最多。 2、患病率 0.1-1% 男童明显多于女童 (4:1)。 3、病因 遗传 神经生化 器质性因素 社会心理因素 其他 (1)、遗传: TS患儿家族中患抽动症和TS的发病率10-66%。 TS双生儿同病率高,单卵一致性为75-95%; 双卵一致性为8-23%。 系谱研究认为传递模式为常染色体显性遗传,主基因为不完全外显性。基因作用的位置可能是中脑多巴胺能系统。一般认为TS遗传方式可能是常染色体显性遗传。或为多基因遗传,外显率存在性别差异。亦有报道将本症定位在第18染色体及x染色体。 (2)神经生化: TS生化异常可能涉及中枢神经递质的活性,以及嘌呤代谢二系统。认为TS是由于中枢神经递质功能失调,包括中枢的多巴胺能、5-羟色胺能、去甲肾上腺能、胆碱能、γ-胺基丁酸(GABA)能及阿片系统。 ①多巴胺(DA),TS主要病理部位可能在纹状体多巴胺能系统靶细胞膜受体,因DA活动过度或受体过敏感所致。 临床观察发现TS患儿服用阻滞多巴胺D2受体的抗精神病药如氟哌啶醇可使症状减轻。 ②去甲肾上腺素(NE),TS患者尿中NE代谢产物降低,认为TS与NE功能失调有关。 有报道:TS患儿脑脊髓液中3-甲氧基4-羟基苯乙二醇(MHPG)水平增高,而MHPG恰是NE代谢的主要产物。 如MHPG增高,服用可乐定使TS症状减轻。

文档评论(0)

zhuliyan1314 + 关注
实名认证
内容提供者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档