课件：慢性支气管炎【课件幻灯】.ppt

控制心力衰竭 血管扩张剂应用－减轻心脏前后负荷，降低心肌耗氧量，增加心脏（肌）收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定疗效。 副作用：扩张肺动脉同时扩张体动脉、血压下降，反射性心律增快。 酚妥拉明（α受体阻滞剂）、硝普钠 缓解平滑肌痉挛 扩张肺动脉，降低右室舒张末期压，减轻心脏前后负荷 控制心力衰竭 控制心律失常 肺心病一般为房性异位心律，缺氧改善后好转，可选用小量西地兰或地高辛治疗；频发室早、室速可选用利多卡因等药物。 加强护理工作 心理护理、配合治疗； 加强心肺监护； 呼吸道管理：翻身拍背、改善通气。 缓解期治疗 原则 中西医结合，增强免疫功能，去除诱发因素 营养支持疗法 原发病治疗 积极防治呼吸道感染 改善心肺功能（呼吸肌锻炼、氧疗等） 预后、预防 预后 反复发作，多数预后不良，病死率约10－15％，应及早治疗。 预防 积极治疗原发病 防治呼吸道感染 戒烟、防止大气污染 锻炼身体、提高抗病能力。 谢谢 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 资料仅供参考，实际情况实际分析 * * 病理生理 临床表现 症状 出现了逐渐加重的呼吸困难 胸闷、气急加剧 呼吸衰竭的症状 体征? 早期体征不明显 桶状胸，呼吸运动↓，语颤↓ ；叩诊过清音，心浊音界↓肺下界和肝浊音界下降；心音遥远，呼吸音↓ ，呼气延长，并发感染有湿罗音。 剑下心脏搏动，提示并发早期肺心病。 实验室和其他检查 X线检查 胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加。透亮度增高、肺大泡。肺血管纹理外带纤细、稀疏和变直；而内带的血管纹理可增粗和紊乱。心脏常呈垂直位，心影狭长。 实验室和其他检查 呼吸功能检查 FEV1/FVC%＜60％ MMV ＜预计值的80％ RV↑，RV/TLC 40% 血气分析 PaO2↓ PaCO2 ↑ 代偿性呼吸性酸中毒 心电图检查 呈低电压 临床分型 气肿型（又称红喘型，pink puffer，PP型，A型） 全小叶性或伴小叶中央型肺气肿。 临床上隐袭起病，病程漫长。过度通气，呈喘息外貌，称红喘型。晚期可发生呼吸衰竭或伴右心衰竭。 支气管炎型（又称紫肿型，blue bloater，BB型，B型） 严重慢性支气管炎伴小叶中央性肺气肿。 易反复呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭。 混合型 并发症 自发性气胸? 肺部急性感染? 慢性肺原性心脏病 诊断和鉴别诊断 根据慢支的病史及肺气肿的临床特征和胸部X线表现肺功能的检查一般可以明确诊断。 治疗 目的改善呼吸功能 解除气道阻塞 控制咳嗽和痰液生成 控制预防气道感染 控制并发症 避免吸烟、刺激因素 解除精神忧虑 措施 适当应用解痉药物 抗感染 呼吸功能锻炼 家庭氧疗 物理治疗 慢性肺原性心脏病 Chronic pulmonary heart disease 定义 是由于肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压、进而使右心肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。 急性发作以冬、春季多见。急性呼吸道感染常为急性发作的诱因，常导致肺、心功能衰竭，病死率较高。 病因 支气管、肺疾病 胸廓运动障碍性疾病 肺血管疾病 其他 发病机制和病理 肺的功能和结构的改变 气道感染和低氧血症 体液因子和肺血管的变化 肺血管阻力↑ 肺动脉高压 肺动脉高压的形成 功能性因素 解剖学因素 血容量增多和血液粘稠度增加 功能性因素 缺氧 呼吸性酸中毒 肺血管收缩、痉挛 缩血管物质↑ 舒血管物质↓ 高碳酸血症 白三烯 组胺 血管紧张素 PAF 血管对缺氧收缩敏感性↑ 肺动脉压↑ 解剖学因素 支气管周围炎→血管炎→管腔狭窄纤维化→血管阻力↑ 肺气肿→肺泡内压↑ →管腔狭窄或闭塞 肺泡壁破裂→毛细血管网毁损→肺循环阻力↑ 肺血管收缩与肺血管的重构→肺小动脉平滑肌细胞肥大、内膜增生，非肌型动脉肌化，血管壁增厚 →肺动脉高压 血容量和血液粘稠度↑ 慢性缺氧→RBC↑ →血液粘稠度↑（ Hct55-60% ）→血流阻力↑ 缺氧→醛固酮↑ →水、钠潴留→血容量↑ →肺动脉高压 肺动脉高压标准 显性肺动脉高压 静息时肺动脉平均压≥20mmHg 隐性肺动脉高压 肺动脉平均压，静息＜20mmHg，而运动后＞30mmHg 心脏病变和心力衰竭 肺循环阻力↑→右心室肥厚→右心失代偿→右心室扩大和右心室功能衰竭。 ①心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低，使心功能受损；②反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用；③酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等，均可影响心肌，促进心力衰竭。 其他脏器损害 脑——肺性脑病 肝——肝功损害 肾——肾功能下降 内分泌——紊乱 消化道——出血 临床表现 代偿期 主要是慢阻肺的表现 慢性咳嗽、咳痰、气急，活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下