临床危象社区培训.ppt

常见临床危象 哈尔滨医科大学附属第二医院 急诊科 王新春 危象（Crisis）在临床上不是独立的疾病，它是指某一疾病在病程进展过程中所表现的一组症候群。多数危象发生都有： 基础疾病 原有疾病的内环境发生急剧变化 诱发因素 危象对生命重要器官特别是大脑功能构成严重威胁，死亡率和致残率均较高。 导致危象发生的常见诱因 疲劳过度 情绪激动 感染 严重创伤或大手术 分娩 药物使用不当 高血压危象与高血压脑病 病 因 原发性高血压 继发性高血压 肾性高血压 内分泌原性高血压，嗜铬细胞瘤 妊娠高血压 急性主动脉夹层动脉瘤 脑出血 头颅外伤（精神因素+原射性血管收缩） 诱 因 在上述高血压疾病基础上，如有下列因素存在，高血压患者极易发高血压危象或脑病。 寒冷刺激、精神创伤、外界不良刺激、情绪波动和过度疲劳等。 临床表现 高血压危象 血压明显升高，可高达260mmHg (33.8kPa) /120mmHg(15.6kPa)，甚至更高。病人出现头痛、烦燥、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等症状。伴靶器官病变者可出现心绞痛、肺水肿或高血压脑病。血压以收缩压显著升高为主，也可伴舒张压升高。发作一般历时短暂，控制血压后病情可迅速好转，但易复发。危象发作时交感神经活动亢进，血中儿茶酚胺升高。 诊 断 病史：继往有原发性或继发性高血压病史，血压突然急剧升高，180/120mmHg； 与血压升高相应的临床表现 存在诱发因素如情绪激动、大手术创伤等 查体：眼底可有渗出，或高血压的靶器官改变体征 实验室检查，血儿茶酚胺，肾素或血管紧张素Ⅱ升高 治 疗 立即入监测病房 严密监测血压、脉搏、呼吸、神志及心肾功能变化以及瞳孔大小及是否对称等，同时应观察药物疗效 吸氧，镇静，避免燥动 快速降压 在数分或数小时内将舒张压降至14 .6kPa(110mmHg)以下。以静脉给药最为适宜，以便随时改变药物所要使用的剂量。常用治疗方法如下： 治 疗 高压血脑病 用脱水剂如甘露醇、山梨醇或快作用利尿剂呋塞米或利尿酸钠注射，以减轻脑水肿。 制止抽搐 躁动、抽搐者给地西泮、巴比妥钠等肌肉注射，或给水合氯醛保留灌肠。 绝对卧床休息 将床头抬高30°可以起到所需的体位性降压作用。 吸氧 病因治疗 待血压降低，病情稳定后，再根据患者具体情况进一步检查，确定是否有肾脏、血管和内分泌等疾病引起的继发性高血压，再采取针对性的病因治疗，防止高血压危象的复发。 消除诱发因素 糖尿病酮症酸中毒 哈尔滨医科大学附属第二医院 急诊科 王新春 思考题 导致糖和脂肪代谢紊乱的主要原因及生化改变有哪些？ 主要临床特征是哪些？ 如何判定危重程度？ 补液和胰岛素的用法？ 纠正酸中毒的注意事项？ 概 述 糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)是糖尿病的严重并发症，是由于: 1.体内胰岛素缺乏; 2.升血糖激素增加. 引起糖和脂肪代谢紊乱. 生物化学改变三联征: 高糖血症、酮血症和酸血症。 临床主要特征 : 1.严重脱水; 2.高血糖 3.高酮血症、酮尿; 4.水电解质紊乱和代谢性酸中毒。 糖尿病酮症酸中毒患者以年轻人多见，且大多数以首发症状人院。糖尿病病人DKA的发生率为4.5‰～8‰。 发病因素 糖尿病酮症酸中毒多发生于胰岛素依赖型糖尿病(1型糖尿病)，约25％1型糖尿病起病即表现为糖尿病酮症酸中毒，在糖尿病诊断后任何时期均可发生，约25％病人的诱发原因不明。2型糖尿病发生糖尿病酮症酸中毒一般情况下都有明显的诱因。常见诱因包括： 病理生理 糖尿病酮症酸中毒发病的基本环节是: 1.由于胰岛素浓度绝对或相对不足 2.升血糖激素（胰高血糖素、生长激素、肾上腺素、去甲肾上腺素、皮质醇等）增加。 碳水化合物代谢障碍 胰岛素缺乏，大量糖异生(gluconeoge-nesis) 导致葡萄糖生成增加、糖原分解加速、末梢组织对葡萄糖利用障碍，致使血糖明显升高。在DKA时升血糖激素（应激激素）水平的升高更进一步促进糖异生与糖原分解。 高血糖的发生是由于肝脏、肾脏产糖增加造成的较明显的致病性紊乱。与糖原分解相比，糖异生起着更重要的作用。 脂肪与酮体代谢障碍 胰岛素缺乏和升血糖激素浓度升高可激活脂肪组织中的脂肪酶，使脂肪分解加速。大量来自脂肪组织的游离脂肪酸是酮体形成的基本底物。由于升血糖激素增加使得肝脏脂肪酸β－氧化加速，产生大量乙酰乙酸、β－羟丁酸和β丙酮（统称为酮体）。 水和电解质代谢紊乱 DKA发生脱