课件：脉管病变的护理.ppt

1、是一种盘曲似蚯蚓状的有搏动的血管瘤，可扪及震颤，听诊可闻及血管杂音。 2、多见于成年人。3、头部、面颈部及四肢多见。4、有的病人可有外伤史。5、头部蔓状血管瘤由于搏动使患者感觉难受，也可引起头痛、耳鸣。也可侵蚀颅骨，进入颅内，并与脑膜血管沟通。6、肢体蔓状血管瘤可使患肢增长，功能障碍。7、瘤体内血液含氧量增高。 海绵状血管瘤 超声：回声均匀偏强，中等衰减，边缘光滑，压迫变形，彩色多普勒无血流信号。 X线：软组织肿块影或不规则的多条状或斑片状影，密度大小不一，钙化或静脉石。 CT：软组织肿块影，边缘光滑，境界清楚，密度均匀一致，有时可有直径约3－5mm的高密度静脉石，周围软组织受压。增强特征性：”渐进性强化“或均匀强化，持续时间长。 MR：T1等或稍低信号；T2明亮的高信号，随TE时间的延长可有灯泡征，信号均匀，边缘有低信号包膜。 1、由缺少肌层和弹力层的薄壁海绵状血窦组成，其间有增生的间质组织，常伴有钙化和含铁血黄素沉着。 2、一般无明确的直接供血动脉和引流静脉，血管造影和血管成像显示率低。 3、因病灶内的血管样结构缺乏肌层和弹力纤维，血流动力不足，病灶内造影剂的排空慢。 4、瘤体内的组成成分不同，病灶可全部强化，边缘强化而中心不强化或无明显强化。 5、有明确的局部病变，却无明显的占位效应和周围的瘤周水肿。 超声：彩色多普勒可以明确分型，但不能表现病变范围及邻近结构的关系。 X线：多凹凸不平或浅分叶状软组织影，密度均匀，少数可钙化。 CT：AVM的大小、部位、有无钙化、出血、缺血、血凝块不同 平扫 大多数表现为高低混杂密度影，无占位效应（低密度为血管、坏死或囊变，高密度为出血、钙化） 增强 不均明显强化，边缘清，偶见迂曲的血管，CTA效果好。 MR：薄壁囊状，流空效应或血液影，动静脉瘘血流缓慢T1中等信号，信号不均匀，T2高信号，增强可明显显示边界范围及引流血管。 DSA：诊断金标准，可显示供血动脉、畸形血管和引流静脉。 1、异常扭曲、扩大且管壁极薄、管径粗细不均的血管团。动静脉直接相连，两者之间无毛细血管网。 2、可自发出血或血栓形成，含铁血黄素沉着，陈旧者可有钙盐沉积。以及由此刺激病灶周边的组织增生可形成包膜。 3、占位效应轻，造影可直接显示异常强化的血管团或扭曲的血管，其周围可见供血动脉和引流静脉。 血管畸形显微镜图像显示出扩张、扭曲、类蠕虫的血管通道 脑内 颅脑静脉因局部缺乏平滑肌和弹力纤维 （出血、血栓或动静脉分流 ） 扩张、变形，有时可见血栓，静脉管壁增厚 CT 影像表现不明显，出血 MR 特征性的小的脑内静脉辐射状排列，合并成一条或几条增粗的引流静脉，形状象伞的骨架或水母，沿静脉走行，可显示全貌。 血管畸形的一种，扩张的血管，管壁无平滑肌和弹力纤维成分 Rendu-Osler-Weber综合征（朗奥韦病）：遗传性出血性毛细血管扩张症，有皮肤、内脏粘膜等多脏器、多系统的毛细血管扩张出血。 现有报道肿瘤放疗后继发毛扩症（坏死、血管内皮损伤、小血栓形成－－血管闭塞－－侧支开放毛细血管扩张） 血管瘤 1、出生之后（1岁内）经过快速增生，稳定后逐渐消退 2、男：女=6：1 增殖：大量内皮细胞和肥大细胞 消退：内皮细胞凋亡，病变萎缩 结构：管腔变少变大，出现纤维脂肪组织 压迫改变，很少有增生肥大 Kasaboch-Merritt综合症 界限分明，间质染色 血管畸形 1、出生后即存在，随年龄增长而缓慢扩张，无快速增长亦不消退 2、男：女=1:1 增殖：内皮细胞增殖周期正常，仅见成熟的内皮细胞肥大 消退：内皮细胞换代频率正常，不会自然消失 结构：畸形的小静脉、静脉、毛细血管或淋巴管腔 肥大或发育不良 静脉淤滞，局限性凝血病 血管扩张，有静脉石 临床特征 生物学特征 骨骼 血液学改变 放射学造影 毛细血管瘤：手术切除，液氮冷冻及X线照射治疗。 海绵状血管瘤：5%鱼肝油酸钠或40%尿素等硬化剂瘤内注射治疗，也可用液氮冷冻及手术治疗。 蔓状血管瘤、AVM：手术切除，但术前最好做血管造影，估计手术范围和手术大小。 发育性静脉畸形 毛细血管扩张 Rendu-Osler-Weber综合征（朗奥韦病）:遗传性出血性毛细血管扩张症. Klippel-Trenaunay-Weber综合征：（骨肥大性静脉曲张)为一种先天静脉畸形病变，即病肢范围不等的血管痣，自幼病肢的静脉曲张，病肢所有组织均肥大，尤以骨骼最为严重。 Kasabach-Merritt综合征：血小板减少血管瘤综合征，又称毛细血管瘤伴血小板减少紫癜综合征，为