课件：慢性支气管炎、肺炎等剖析.ppt

* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 临床病理联系： 临床症状基本同红色肝样变期，咳出的铁锈色痰逐渐变为粘液脓痰。 X线检查病变肺叶恢复原来大片状致密阴影。 溶解消散期 特点： 中性粒细胞变性、坏死，并释放出大量蛋白溶解酶， 使渗出的纤维素逐渐溶解。 NE： 实变的肺组织质地变软，病灶消失，渐近黄色，挤压切面可见少量脓样混浊的液体溢出。 LM： 肺泡壁毛细血管由贫血状态逐渐恢复正常，肺泡腔内渗出的中性粒细胞变性坏死，纤维蛋白消失，出现均匀红染的液体，肺泡壁结构未遭破坏。 5、结局和并发症： （1）痊愈： （2）并发症： 肺肉质变：中性粒细胞渗出少或功能缺陷，蛋白溶解酶产生少，致使肺泡腔内纤维素性渗出物不能及时溶解吸收，而引起肉芽组织机化，呈现褐色肉样纤维组织，称肺肉质变。 肺脓肿及脓胸：多见于机体抵抗力低，病原菌毒力过强；或者合并金黄色普通球菌感染时，引起肺组织发生坏死、液化，形成肺脓肿，若脓肿破入胸膜腔——引起脓胸。 败血症或脓毒血症：严重感染时，细菌侵入血流，可引起细菌性心内膜炎、化脓性脑膜炎、关节炎等。 感染性休克：由于严重的毒血症，可出现中毒性休克，是大叶性肺炎最严重的一种并发症，如不及时抢救可引起患者死亡。 小叶性肺炎 1、概念：以肺小叶为病变单位的急性 化脓性炎症。 2、临床特点：咳嗽、咳痰、呼吸困 难、发热；多见于机体抵抗力过低，如小 儿、老人、体弱久病或卧床不起的病人， 冬春季多发。 3、特征：以细支气管为中心的急性化脓性炎症。 4、病因和发病机制： 原因：多种细菌混合感染，如肺炎链球菌、葡萄球菌、绿 脓杆菌、大肠杆菌、流感嗜血杆菌等。 诱因：如患急性传染病、营养不良、受寒等使机体抵抗力 下降，呼吸道的防御机能受损，粘液分泌增多，这 些细菌即可入侵细支气管及末梢肺组织并繁殖，引 起小叶性肺炎。 因此，小叶性肺炎常是某些疾病的并发症。 部位：两肺下叶及背侧 NE：典型病例双肺出现散在分布的多发性实变病灶，病灶大小不等，一般直径在0.5--1cm左右，尤以两肺下叶及背侧较多。病灶形状不规则，色暗红或灰黄色，质实，多数病灶中央可见受累的细支气管，挤压可见淡黄色脓性渗出物溢出。严重者，病灶互相融合成片，甚至累及全叶，形成融合性小叶性肺炎。 5、病理变化 （1）细支气管管壁及间质充血，中性粒细胞浸润，纤毛柱状上皮变性坏死或脱落。 （2）管腔及肺泡内充满脓性渗出物。 （3）病灶附近肺组织充血水肿，正常肺泡呈代偿性肺气肿。 LM： 寒战、高热 ——细菌、毒素及代谢产物的作用 ； 咳嗽、咳脓痰——支气管粘膜的炎症刺激 毒血症——细菌毒素代谢产物 呼吸困难及发绀——渗出物→肺通气换气 ↓→缺氧 听诊可闻及湿性啰音——此乃病变区支气管及肺泡腔内 含有炎性渗出物所致。 肺实变不明显——病灶散在 X线——散在的、不规则斑点状或片状阴影 6、临床病理联系： （1）痊愈： （2）并发症： 呼吸衰竭： 心力衰竭： 肺脓肿、脓胸： 脓毒败血症： 7、结局和并发症： 病毒性肺炎 1、概念：多为上呼吸道病毒感染向下蔓延所 致的肺部炎症。在非细菌性肺炎中 最为常见。 2、病因：流感病毒、副流感病毒、腺病毒、 呼吸道合胞病毒等。 3、病理变化 ： NE：病变可不明显，肺组织因充血水肿而体 积轻度增大。 LM：间质充血水肿，淋巴细胞、单核细胞浸 润，致使肺泡间隔明显增宽，肺泡腔内 无渗出物或仅见少量浆液。 支气管、肺泡壁组织发生变性坏死。 渗出明显者，浆液纤维素性渗出物浓缩 在肺泡腔面形成一层均匀红染的膜状 物，即透明膜。 支气管上皮和肺泡上皮可增生形成多核巨细胞；有时候在增生的上皮细胞和多核巨细胞的胞质和胞核内可检出病毒包涵体，病毒包涵体是诊断病毒性肺炎的组织学依据。 4、临床病理联系： 由于病毒血症患者出现——发热、头痛、全身酸痛、倦怠 由于炎症刺激支气管壁患者——出现剧烈咳嗽、无痰。 由于间质炎性渗出——患者出现明显缺氧、呼吸困难和发 绀等症状。 X线检查肺部——可见斑点状、片