课件：华西非临床专业内科消化性溃疡.ppt

Ｘ线钡餐 直接征象：龛影 间接征象：球部激惹球部畸形 如何加图 幽门螺杆菌检测 侵入性检查方法 ● 尿素酶试验 ● 组织学染色 ● 培养 非侵入性检查方法 ● 13C或14C 尿素呼吸试验 ● 血清学试验 鉴 别 诊 断 功能性消化不良 慢性胆囊炎、胆石症 胃癌 胃泌素瘤 胃 泌 素 瘤 疑诊 非典型部位、顽固性、复发性溃疡 溃疡病伴腹泻 胃粘膜粗大　　　? 确诊　 血清胃泌素＞200pg/ml（常＞500pg/ml） BAO＞15mmol/h BAO/MAO＞60％ 胃 癌 症状：很难鉴别GU与胃癌 钡餐：鉴别GU与胃癌有很大价值 内镜；通过活检可确诊胃癌 注：对怀疑胃癌而活检阴性者，短期内再取； 强力治疗可使癌性溃疡缩小或部分愈合 请大家比较一下哪是胃癌哪是溃疡 请大家比较良性和恶性溃疡 请大家比较良性和恶性溃疡 并 发 症 一、出 血 二、穿孔 三、幽门梗阻 四、癌变 出 血 Bleeding 1.临床表现 PU的病史和发病前有PU的症状 黑便和／或呕血 血容量不足的表现 2.确诊 胃镜检查 胃溃疡大出血及电凝止血视频 [单击图片播放] - - - - 消化性溃疡 吴俊超 四川大学华西医院消化内科 目的要求 一、掌握本病的临床表现、诊断和鉴别诊断 二、掌握本病的病因和发病机制 三、掌握本病的防治原则 消 化 性 溃 疡 概况 病因和发病机理 病理学 临床表现 诊断及鉴别诊断 并发症 治疗 定 义 PU主要指发生在胃（Gastric Ulcer，GU）和十二指肠（Duodenal Ulcer，DU）的慢性溃疡（＞95％） 胃液（含胃酸和胃蛋白酶）的消化作用是溃疡形成的基本因素 故食道下端，胃—空肠吻合口附近及Meckel憩室也可发生PU 流 行 病 学 发病率 DU占PU的80％，其发病率很高，遍及世界；据统计约10％的人一生中的某一时期患过PU? 现患率 19世纪，GU明显多于DU，本世纪50年代，DU的发病达高峰，明显多于DU；近10－20年，DU的现患率有显著下降。DU:GU约为3:1? 年龄与性别差异 DU以青状年，男性多见；GU患者的平均年龄比DU大10年 病因和发病机理 保护因素 幽门螺杆菌HP 胃酸—胃蛋白酶 饮食因素: 辛辣食物、烈酒 咖啡、…… 药物因素: 非甾体类抗炎药 肾上腺皮质激素 损害因素 上皮前 粘液碳酸氢盐屏障 上 皮 粘膜细胞间连结 上皮更新 上皮后 血液循环 幽门螺杆菌感染 1、消化性溃疡患者中Hp感染率高 2、根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率 3、Hp感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡 （一）消化性溃疡患者中Hp感染率高 DU患者的Hp感染率为90％～100% GU为80％～90％ Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性显著增加。 研究显示， Hp感染者中大约15％～20%的人可发生消化性溃疡。 （二）根除Hp可促进溃疡愈合 根除Hp而无抑制胃酸分泌作用的治疗方案可有效愈合溃疡； 常规抑制胃酸分泌药物治疗疗效不理想的所谓难治性溃疡，在有效根除Hp治疗后，得到痊愈； 应用高疗效抗Hp方案治疗1周，随后不再给予抗溃疡治疗，疗程结束后4周复查，溃疡的愈合率高于或等于应用常规抑制胃酸分泌药连续治疗4～6周的愈合率。 根除Hp可降低溃疡复发率 常规抑制胃酸分泌药物治疗后愈合的溃疡，停药后溃疡的年复发率为50％～70％。 根除Hp可使DU、GU的年复发率降至5％以下，从而使绝大多数溃疡患者得到彻底治愈。 根除Hp还可显著降低消化性溃疡出血等并发症的发生率。 （三）Hp感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡 Hp凭借其毒力因子的作用，在胃型粘膜（胃和有胃化生的十二指肠）定植，诱发局部炎症和免疫反应，损害局部粘膜的防御／修复机制； Hp感染可增加促胃液素和胃酸的分泌，增强了侵袭因素。 Hp感染引起消化性溃疡的机制 1. “漏屋顶”假说把胃粘膜屏障比喻为“屋顶”，保护其下方粘膜组织免受胃酸（“雨”）的损伤。当粘膜受到Hp损害时（形成“漏屋顶”）；就会造成“泥浆水”（H+ 反弥散），导致粘膜损伤和溃疡形成。这一假说强调了Hp感染所致的防御因素减弱，可解释Hp相关GU的发生 2. 六因素假说将胃酸-胃蛋白酶、胃化生、十二指肠炎、Hp感染、高促胃液素血症和碳酸氢盐分泌六个因素综合起来，解释Hp在DU发病中作用。 胃窦部Hp感染、遗传因素等 高胃酸分泌 损伤上皮或引起继发炎症使十二指肠粘膜发生胃化生 为Hp在十二指肠粘膜定植创造条件 十二指肠Hp感染加重了局部炎症 胃化生 胃酸和胃蛋白酶 消化性溃疡的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在