课件：感染性休克ppt课件.ppt

临床表现 血流动力学监测 　　中心静脉压（CVP） 　　 肺动脉楔压（PAWP） 实验室检查 诊 断 休克存在的依据 2019 - * 血常规 白细胞计数大多增高，在（15～30）×109/L之间 中性粒细胞增多伴核左移现象 红细胞压积和血红蛋白增高，提示血液浓缩 晚期血小板下降，凝血时间延长，提示发生DIC 诊 断 实验室检查 2019 - * 病原学检查 血培养 其它体液、感染灶分泌物培养 皮肤瘀点瘀斑穿刺、骨髓穿刺培养 诊 断 实验室检查 2019 - * 血液生化检查 二氧化碳结合力（CO2CP）、电解质 血气分析 血乳酸 　对判断预后有一定价值 血清ALT、CPK、LDH同功酶等　反映脏器损害 诊 断 实验室检查 2019 - * 与感染相关的重要概念 脓毒症（sepsis） 由感染引起的全身炎症反应综合征 严重脓毒症（severe sepsis） 伴有脏器功能不全、组织灌注不足或低血压的脓毒症 2019 - * 脓毒症性低血压（sepsis-induced hypotension） 脓毒症导致收缩压低于90 mmHg，或较基础血压下降40 mmHg，并排除其它原因引起的低血压 感染性休克（septic shock） 具有严重脓毒症的表现，在补足液体的情况下仍然出现脓毒症性低血压和组织灌注异常 与感染相关的重要概念 2019 - * 与感染相关的重要概念 多脏器功能不全综合征（multiple organ dysfunction syndrome, MODS） 急性危重患者器官功能发生改变，以致如不进行治疗干预,内环境已无法维持正常 2019 - * 不同程度严重感染的病死率 2019 - * 病因与发病机制 病原体 病原微生物种类 病原体数量与毒力 侵犯部位、范围 宿主 机体免疫力 侵袭性操作 2019 - * 感染 微生物及毒素 机体防御反应 过分 恰当 足不 感染控制 感染失控 死亡 存活 Sepsis Septic shock MODS 2019 - * 感染性休克病原体 细菌 革兰阴性菌 大肠杆菌、克雷伯菌、假单胞菌、不动杆菌、脑膜炎奈瑟菌 革兰阳性菌 肺炎球菌、凝固酶阴性葡萄球菌、梭状芽胞杆菌等 病毒 肾综合征出血热病毒等 其它 立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等 2019 - * 容易引起休克的感染部位 肺部　最常见 腹部　次之，化脓性胆管炎、腹膜炎等 泌尿道　尤其是长时间留置导尿管 皮肤、软组织　疖肿、脓肿、筋膜炎等化脓性感染 其它　　如暴发性流脑、导管介入治疗等 2019 - * 免疫受损　HIV、先天免疫缺陷、放疗、化疗等 慢性病　糖尿病、肝硬化、结核、恶性肿瘤等 年龄　　老年、婴幼儿 其它　　营养不良、嗜酒等 宿主因素的影响 各种引起免疫力下降的因素 2019 - * 致病机理 病原体产物 内毒素（LPS）和超抗原（外毒素、肽聚糖等） 效应细胞 单核-吞噬细胞、中性粒细胞、血管内皮细胞等 ★　Toll样受体（TLR）、CD14分子 炎症介质和细胞因子 TNF-α 、IL-1 、IL-6、IL-12、IFN-γ等 微循环障碍和组织器官的直接损伤 2019 - * 致病机理 微循环障碍 组织细胞的直接损伤 缺血缺氧期 淤血缺氧期 微循环衰竭期 心肌 血管内皮细胞 其它重要组织器官 2019 - * 2019 - * 组织细胞的损伤 炎症介质 细胞因子 细菌毒素 直接作用 细胞 Na+-K+-ATP酶 运转失调 细胞内Na+蓄积 引起细胞水肿 溶酶体受损 生物氧化功能受损 三羧酸循环受阻 细胞膜损伤 缺血缺氧 酸中毒 线粒体受损 释放多种酶 …. 细胞自溶 代谢紊乱乳酸蓄积 2019 - * 一氧化氮与感染性休克 一氧化氮合成酶（NOS） 结构型 （cNOS） 诱导型 （iNOS） 生理 感染 细胞内钙离子增加 细胞因子炎症介质 血管内皮细胞、单核-吞噬细胞、心肌细胞等 适量NO 过量NO 调节血管舒缩维持内脏血流 心肌抑制，收缩力减弱 血管扩张并对缩血管物质 　反应性降低引起低血压 内脏血流减少 休克 2019 - * 机制　动静脉短路开放，保证回心血量　　　　　β-受体兴奋和炎症介质使外周血管扩张 表现　 顽固性低血压 　　　　　　“暖性休克” 转归　 不及时纠正，很快将变为低动力型 血流动力学 高动力型（高排低阻型） 2019 - * 血流动力学 低动力型（低排高阻型） 机制　心肌细胞损伤 小血管痉挛，外周血管阻力增加 表现　　 “冷性休克”