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课件:肝脏异常灌注.ppt
肝脏灌注异常( hepatic perfusion disorders,HPD) 一种由各种原因引起的肝脏血流动力学的异常改变,表现为肝实质内以肝段、肝叶或亚段分布的血流灌注异常。 肝脏灌注异常( hepatic perfusion disorders,HPD) 低灌注异常:(少见)表现为动脉期强化异常,边界锐利或与周围组织之间无明确边界,门静脉期恢复等密度。多出现在肝包膜下以及肝浅表部、肝病变组织周围,也可累及肝段、亚段以及肝叶。 高灌注异常:(常见)表现为动脉期正常肝实质一过性的楔形、三角形强化,与周边肝组织之间有清楚的窄移行带,门静脉期即恢复正常,没有占位效应,强化或染色区内可见正常血管穿行。多出现于镰状韧带、静脉韧带、胆囊窝附近以及肝浅表部位等。 发生机制 肝脏双重供血,某些病理因素使局部门静脉血流减少、肝静脉回流障碍,异常通道形成或潜在交通开放,出现肝脏局部动脉血供的改变,表现在肝增强图像上出现与时相不符的异常强化,因此HPD的出现反映了肝血流动力学改变,提示肝内有影响血供的病理因素的存在。 肝脏异常灌注的原因 创伤及各种经过肝实质的介入性操作; 良性肿瘤:血管瘤,炎性假瘤,FNH,嗜酸性肉芽肿; 恶性肿瘤:肝癌、胆管细胞癌、转移癌(富血供); 炎症:胆管炎,肝脓肿; 门静脉、肝静脉梗阻(癌栓、布-加),主要胆道梗阻; 先天性的:动静(门)脉畸形,异常静脉引流。 1、肝动-门脉分流 2、肝内、外血管阻塞 3、炎症充血 4、肿瘤盗血 5、解剖变异、迷走血管供血 6、无明确原因 肝内动-门静脉瘘 引起肝内HPD 最主要原因。各种原因形成肝动脉和门静脉直接交通,致使含有造影剂的动脉血进入压力较低的门静脉系统。以原发性肝癌及血管瘤最为多见。 肝内、外血管受挤压或阻塞 A: 肝静脉或下腔静脉阻塞 肝静脉回流受阻,门静脉血流减少,肝动脉代偿增加。CT表现为肝脏外围动脉期明显强化, 中央区呈相对低密度改变。 常见原因包括Budd— Chiari 氏综合征、右心衰竭、缩窄性心包等。 肝内、外血管受挤压或阻塞 B:肝实质受压: 正常时门静脉压力较肝动脉低,受压时挤压区内门静脉影响较大,血流减少;而肝动脉受挤压影响不大,表现为血流代偿性增多。CT表现为动脉期呈沿着外压病变边缘的弧形条状高密度影,门脉期呈等或稍低密度。 炎性充血 局部组织动脉血流量增加,同时水肿可致门静脉血流障碍,使门静脉血流明显减少,肝动脉血流量代偿性增多、充血。CT表现为围绕在炎性病灶周围的动脉期一过性环形、楔形明显强化,门脉期或延迟期呈等密度。常见原因为肝脓肿、急性胆囊炎、胆管炎等炎性病变。变。 肿瘤盗血 富血供的肿瘤引起所在肝叶、肝段的供血动脉增粗、血供增加,产生虹吸效应,对周围肝实质产生盗血作用。CT表现为动脉期在肿瘤周边或所在的肝叶不规则的斑片状、弧形或楔形高灌注区,门脉期或延迟期呈等密度改变。常见于肝细胞癌和富血供的转移瘤,如胰岛细胞瘤、类癌肝转移瘤等。 迷走血管供血 小部分肝组织接受一些迷走引流静脉血供,如副胆囊静脉、迷走胃右静脉、包膜静脉等。该血供进入肝窦比门静脉速度快,从而导致该区肝组织出现HPD。CT表现为动脉期呈类圆形、三角形或不规则形高密度,门脉期呈等或稍高密度。常见于胆囊床、镰状韧带周围、第一肝门旁或肝包膜下等区域。 图2(肝裂前第3段与第4段交界肝被膜下局部明显强化,略呈楔形,可见引流血管走向下腔静脉。 图4(MIP):“病变”引流血管至下腔静脉。 图6(VR):“病变”供血的静脉来自腹壁静脉. 小结 HPD 本质是肝实质双重血供之间分配异常形成的。充分认识HPD 表现及发生机理, 可以正确评判肿瘤的体积和形态,还可以对其可能伴发的门静脉改变及其范围及时诊断,对一些肝脏肿瘤病变的分期提供更多的信息;特别是行肝脏肿瘤介入治疗前提供重要的参考。 谢谢! 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 资料仅供参考,实际情况实际分析 * * * *
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