心脏手术复跳后常见心律失常处理.pptxVIP

心脏手术复跳后常见心律失常的处理 心脏手术心律失常的检出率可高达90％～100％，但有临床意义，需要处理的心律失常约30％～60％。阜外心血管病医院1985年报道为25.7%。发生率以瓣膜置换术，法乐氏四联症纠正术，冠状动脉旁路移植术（CABG）为最高。其中以室上性心律失常居首位，室性心律失常在CABG术中较多见。严重的快速或缓慢型心律失常 ，有致命性威胁。全面了解术中发生心律失常的原因，加强预防措施，正确诊断与处理，可提高麻醉的安全性，减少严重心律失常的病死率。 手术与麻醉中心律失常发生的原因与诱发因素 一、与基础病因和病情的关系原有心房扩大的疾患，如二尖瓣疾病，间隔缺损，Ebstein畸形等。常有心房颤动（房颤），阜外医院曾报道35例行瓣膜置换术的患者，术前已有房颤的占25％。冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）易有危险性室性心律失常，间隔缺损畸形可并有房室或束支传导阻滞。心律失常又与心功能状态有关，病情愈重其发生率愈高。二、神经体液因素（一）应激反应与儿茶酚胺的作用体外循环(CPB）可致全身应激，表现为交感神经释放儿茶酚胺增加及对其清除减少，导致血中儿茶酚胺浓度增加，从而增加心肌的自律性、激惹性与传导性，诱发和加重心律失常。（二）植物神经功能紊乱心脏受交感与迷走神经双重支配，安静状态迷走神经对心脏的支配占优势。而应激时交感神经兴奋性明显增加，手术麻醉时，生理条件改变，或病理、药物等因素的干扰，或因手术对心脏植物神经某一局部解剖或功能的损伤，均可导致植物神经功能及心电生理活动的不平衡。气管插管、锯胸骨、切开心包和牵拉胸腔脏器等机械刺激，可反射性引起交感或迷走神经兴奋，而诱发心动过速、过缓或异位心律。尤其是心内探查时直接刺激心肌，也易诱发室性异位搏动及快速性室性心律失常。（三）组织胺的作用心脏富含组织胺，CPB手术时，心肌缺血或某些肌松剂（琥珀胆碱）使组织胺释放增加。组织胺致心律失常的机制：①由H2受体介导增加细胞膜Ca2+慢向内流而增加窦房结、心房肌、浦顷野纤维的自律性，引起心动过速及异位心律；②由H1受体介导诱发房室传导抑制而引起房室传导阻滞；③由延迟的后除极引起触发活动而诱发快速室性心律失常。三、电解质与酸碱平衡失常（一）低血钾与高血钾钾－三磷酸 腺苷酶（N+－K+－ATP? ase）促进细胞外K+转移到细胞内，使血钾暂时性降低 ；②CPB时血液稀释；③术前长期应用强心、利尿剂；④呼吸性或代谢性碱中毒等。反之，高血钾可引起心动过缓或传导阻滞及心室停搏。术中高血钾的原因：①大量应用心脏停跳液；②术前长期应用保钾利尿剂或血管紧张素转换酶抑制剂；③肾功能衰竭；④补钾治疗超量等。（二）低镁血症镁离子（Mg2+）可增加细胞膜上Na+－K+－ATP ase活性及细胞线粒体的氧化磷酸化，改善能量代谢与Na+－K+泵功能 ，减少细胞内K+的丢失与钙离子（Ca2+）的积聚，从而提高细胞膜的稳定性及心室颤动（室颤）阈，降低自律性与折返。Mg2+尚能抑制儿茶酚胺释放。故低镁时儿茶酚胺释放增加而增加自律性，缩短不应期，从而诱发快速性心律失常。镁在细胞内的含量仅次于钾。其血浆正常值为0.8～1.2mmol/L。据报道低血钾的患者中有38％～42％伴有低血镁。用洋地黄治疗的患者中，低镁血症的发生率可为低血钾的2倍。术中低血镁的原因：①心力衰竭患者镁摄入不足或吸收减少；②利尿剂或胰岛素的应用增加镁的排出；③术中心肌缺血缺氧导致镁耗竭等。一旦血镁降低，则细胞内低镁比血浆低镁更严重补充镁盐不仅提高细胞内、外Mg2+含量，又可促进肾脏重吸收钾，并将K+转运到细胞内，纠正细胞内、外低钾状态。可见镁在稳定细胞钾浓度及诱发与防治心律失常中都起重要作用。反之，高血镁症可导致传导阻滞及心脏停搏。（三）酸碱平衡失常术中低血压、缺氧可致酸中毒，通气过度或输入碳酸氢钠过量，可产生碱中毒。酸碱平衡失调可改变细胞膜的完整性及泵功能，使跨膜离子转运失常，细胞内K+减少，N+、Ca2＋增加，细胞内、外Mg2+减少，从而导致细胞膜电不稳定性、诱发心律失常。四、心肌缺血与再灌注损伤或血液动力学影响术中急性心肌供血不足，可导致缺血性心律失常。常见原因：①冠状动脉（冠脉）痉挛：在心脏和大血管手术时发生率约1％～4.7%，其诱因为麻醉过浅，诱导与苏醒期植物神经功能紊乱，通气过度，碱血症，钙剂或儿茶酚胺类药物的应用及低温冠脉血管冷收缩等；②CABG术失败，血管急性闭塞。冠脉急性闭塞后瞬间即可出现心肌代谢与离子的变化及心肌细胞的电生理改变。在缺血的中心区与周边区ATP水解速度及K+跨膜扩散速率不均匀，pH不等，导致心肌内产生的电活动不一致。因而诱发各种心律失常。冠脉急性闭塞可引发缺血性心律失常，但在CABG术患者中，当解除主动脉阻断、重新恢复冠脉灌注的早期也可出现严重的“再灌注”性心律失常。