课件：第六章多器官功能障碍综合症.ppt

　 　急性呼吸窘迫综合症（I期 ） 自觉症状：自发性过度通气，呼吸频率稍增快 肺部听诊：正常 胸片：正常 动脉血气分析：PaCO2偏低 急性呼吸窘迫综合症（2期 ） 自觉症状：呼吸急促、浅而快，呼吸困难，发绀加重 肺部听诊:基本正常后期可细小罗音，呼吸音粗糙 胸片：两肺纹理增多、轻度肺间质水肿 动脉血气分析：轻度低氧血症，低碳酸血症 肺内分流量：吸氧可使PaO2增加，肺内分流 15%-20% 急性呼吸窘迫综合症（3期 ） 自觉症状：进行性呼吸困难，发绀明显 肺部听诊：两肺散在湿性及干性罗音 胸片：弥漫小斑点片状浸润，以周边为重 动脉血气分析：中度以上低氧血症，合并明显的 呼吸性碱中毒，有的合并代谢性酸中毒 肺内分流量：肺内分流 20%-25% 　　 　急性呼吸窘迫综合症（4期 ） 自觉症状：呼吸极度困难，神志障碍或昏迷 肺部听诊：罗音明显增多，可出现管音 胸片：两肺小片状阴影，并融合成大片状阴影 动脉血气分析：重度低氧血症和高碳酸血症， 呼吸性碱中毒和代谢性酸中毒同时存在 肺内分流量：肺内分流 25%以上 肺的功能代谢变化 特征： 出现最早，多在创伤和感染后24～72小时出现； 发生率高，MODS病人83%～100%发生呼衰 轻者——急性肺损伤；重者——ARDS 病理改变： 肺充血、肺淤血、肺出血、肺水肿、肺不张、肺泡透明膜形成——“休克肺” 白细胞：淤积、阻塞、粘附、释放 内皮细胞：肿胀、脱落、 毛细血管：基底膜暴露、血管通透性↑、血栓 Ⅱ型上皮细胞：排列紊乱、分泌↓ 病理生理（机制） 有害物质阻留（过滤器） 炎症介质释放→肺组织损伤 后果：紫绀、低氧血症——呼吸衰竭 诊断 发现呼吸超过30次/分, 呼吸窘迫或烦躁不安, 血气分析 呼吸功能的检测 血动力学监测 治疗 呼吸的治疗------呼吸末正压给氧以纠正低氧血症. 维持循环 治疗感染 对ARDS病变的治疗 其他 第四节 急性胃肠功能障碍 发病原因同前 　 　　 发病机制 内脏血管收缩 粘膜缺血 粘膜微循环障碍、渗透性 碳酸氢盐 胃酸逆向弥散，不易被清除 表现：胃肠粘膜损害、应激性溃疡、胃肠出血 病理生理机制：粘膜缺血缺氧、缺血/再灌注损伤 后果：肠屏障功能障碍→肠道细菌移位→全身感染（菌血症、内毒素血症、脓毒症）———缺血的肠为MODS的发源地 胃肠道的功能代谢变化 病理 发病基础:烧伤 脑伤 大手术 重度休克 与机体神经内分泌系统的应激性反应-------腹腔的动脉系统可收缩使胃肠缺血------胃粘膜受损发生炎症 病理:胃粘膜受损后有点状苍白,继出现充血,水肿,糜烂和溃疡------继出血------甚至穿孔 临床表现与治疗 临床表现:腹胀、腹痛，呕血 柏油样便 大出血可休克 反复出血出现贫血 如穿孔有腹膜刺激征 治疗: 降低胃酸和保护胃粘膜 大出血时手术治疗 防止其他器官的功能不全 非手术治疗 1.冰盐水洗胃 2.静滴H2受体阻断剂-法莫替丁 3.静滴质子泵抑制剂-奥美拉唑 4.静滴生长抑素-善宁、思他宁 5.腹腔动脉插管注入垂体后叶加压素 6.内镜作电凝止血治疗 手术治疗 手术指征：非手术治疗无效 合并穿孔 手术方式：单纯缝合止血和穿孔 胃大部切除术 迷走神经切断加远端胃 切除 第五节 急性肝衰竭 肝有弥漫性病变---肝的功能降低 发病基础:病毒性肝炎 ;化学性中毒 ;外科性病症 ;其他 临床表现:意识障碍---肝性脑病,分4度 黄疸;肝臭;出血;其他器官功能的障碍 诊断:病史,实验室的检查转氨酶升高, 胆红素升高,DIC等 肝的功能代谢变化 特征：表现为黄疸和肝功能不全 黄疸：创伤后5天出现，一周后达高峰； 肝功能不全：血转氨酶↑（95%），血白蛋白↓，凝血酶原时间延长 病理生理 肝血流↓，肝细胞、枯否细胞代谢障碍 枯否细胞吞噬组织和红细胞碎片，单核-吞噬细胞系统功能封闭，感染易感性↑ 枯否细胞被激活产生TNF、IL-1等炎症介质 后果:感染性休克伴严重肝损伤死亡率100% 预防与治疗 预防:积极治疗 防止缺氧,低血压,休克,感染 治疗加强毒物的排泄 注意感染的治疗 防治MODS 支持肝功能 肝移植 中医药支持 大承气