课件：北京国康医院：慢性肾衰竭相关介绍.pptx

慢性肾衰竭相关介绍北京国康医院李丽医生讲授主要内容概述病因与发病机制临床表现诊断治疗慢性肾脏病的定义肾脏损伤（肾脏结构或功能异常）≥3个月，有或无GFR下降，可表现为下面任何一条：病理学检查异常肾损伤的指标：包括血、尿成分异常或影像学检查异常GFR60 ml/(min/1.73m2)≥3个月，有或无肾脏损伤证据肾脏病领域扩大，强调肾损伤证据和GFR评估提示早期发现，诊断和干预的重要性慢性肾衰的定义 各种原因致肾脏慢性进行性损害，使其不能维持基本功能，临床以代谢产物和毒素　潴留、水电解质和酸碱平衡紊乱及某些内　分泌功能异常等表现为特征的一组综合征。 CKD出现了GFR的下降慢性肾衰的分期肾功能代偿期 肾功能失代偿期肾功能衰竭期尿毒症期CKD的分期危险性增加肾衰竭中度肾功能↓严重肾功能↓轻度肾功能↓肾损害120 90 60 30 15估计GFR（ml/min）GFR的评估GFR是评估肾功能水平的最好指标GFR可通过公式估计，参数包括Scr及年龄、性别、种族和身材大小等可变因素 - 成人可采用MDRD公式和Cockcroft-Gault公式 - 儿童可Schwartz和Counahan-Barratt公式(140-Age)?WeightCCr(ml/min)=72 ?SCr(mg/dl)Cockcroft-Gault 公式 ?(0.85，女性)0.81 ?SCr(umol/l)女性，47岁，62kg，Scr115umol/LMDRD 公式GFR(ml/min/1.73m2) ＝170?(SCr)-0.999 ?(Age)-0.176 ?BUN-0.170?Alb0.318 ?(0.762，女性)?(1.180，美国黑人) 简化MDRD公式 估计GFR(ml/min/1.73m2) ＝186 ?(SCr)-1.154 ?(Age)-0.203 ?(0.742，女性) ?(1.210，美国黑人) Units: Scr mg/dl, BUN mg/dl, Alb g/dl女性，47岁，62kg，Scr115umol/L，BUN6.0mmol/L,Alb34g/LMDRD 简化公式需测24h尿评估GFR的情况Cr清除率 年龄或身材大小极端情况 严重营养不良或肥胖 骨骼肌疾病 截瘫或四肢瘫痪 素食 肾功能快速变化，如ARF对经肾排泄有毒性药物进行剂量调整CKD in USA澳大利亚慢性肾脏病流行病学资料CKD分期患病率(95%CI)10.9%(0.7%~1.1%)22%(1.6%~2.5%)310.9%(8.4%~13.3%)40.3%(0.2%~0.5%)50.003%(0.000~0.009%)全国抽样调查10949, 92.9%为白人, 5.7%亚裔,其他0.8%血尿: 两次尿试纸检查均阳性蛋白尿: 尿蛋白/尿肌酐0.2 mg/mg(大约250mg/24h)GFR:根据 Cockcroft-Gault公式估测CHADBAN SJ, JASN,2003,14:S131全球透析人群的增长趋势 人口 透析人群 分布 (100%分布) 发达国家20% 90% 其它 80% 10%病因与发病机制常见病因肾小球肾炎糖尿病肾病高血压肾病多囊肾梗阻性肾病 肾脏病慢性进展的机制原发、继发性肾脏病变肾小球硬化小管间质硬化血管硬化固缩肾 发病机制1.健存肾单位日益减少 　病因肾单位不断破坏健存肾单位日益减少肾功能失代偿肾功能衰竭 发病机制2.矫枉失衡(矫枉)浓度正常GFR↓ 血中某物质(P)↑(促进排泄)机体损害(失衡)某因子(PTH) ↑ 发病机制3.肾小球过度滤过 高灌注、高血压和高滤过等代偿性变化是导致肾小球硬化和残存肾单位进行性毁损的重要原因发病机制4.肾小管－肾间质损害 肾小管-间质的纤维化是慢性肾脏疾病发展至终末肾衰竭的主要原因发病机制5.尿毒症毒素学说 限制蛋白质摄入量，可减轻尿毒症的症状，透析清除代谢废物明显改善尿毒症症状 发病机制6.脂质代谢紊乱 高脂血症可激活单核-巨噬细胞，释放生物活性物质，导致肾脏损害细胞因子的作用TGF-bIL-1MCP-1AngIIET-1AGEMMP/TIMP尿毒症各种症状的发生机制 1、水、电解质和酸碱平衡失调 2、尿毒症毒素在体内的蓄积 ● 小分子含氮物质（尿素、尿酸等） ● 中分子毒性物质（PTH等）　● 大分子毒性物质（胰升糖素,b2微球蛋白等） 3、肾的内分泌功能障碍 临床表现一、水、电解质和酸碱平衡失调 1、钠、水平衡失调 2、钾的平衡失调 3、代谢性酸中毒 4、钙和磷的平衡失调 5、高镁血症 钙磷代谢紊乱的发生机制二、心血管和肺症状（1）高血压和左心室肥厚