课件：低钠血症超.ppt

2.估计细胞外液容量状况 容量低者低钠血症主要由体液绝对或相对不足所致。血压偏低或下降、皮肤弹性差以及实验室检查示血尿素氮上升、肌酐轻度上升等均支持该诊断。 病史中如有胃肠道液体丢失、大量出汗、尿钠＜10mmol/L者，提示经肾外丢失；尿钠＞20mmol/L，有应用利尿药病史或检查有糖尿病或肾上腺皮质功能减退者则可确定为经肾丢失。 3. 尿钾测定也很重要 高者常提示有近端小管或髓襻的Na+重吸收障碍，或者由呕吐、利尿药等引起；低者提示有醛固酮过低的情况（如：肾上腺皮质功能减退症或是单纯的选择性醛固酮分泌不足）。 4. 细胞外液不少且同时有水肿或第三间隙液体积聚者，低钠血症大多因心、肝、肾等导致水肿形成而致。 5. 如无水肿，血压正常，同时无任何体液过少的迹象，低钠血症主要是由ADH分泌过多引起。 6. 如果严重少尿，血尿素氮、肌酐明显升高，尿钠排泄仍＞20mmol/L者，为肾功能衰竭引起； 7. 如果尿渗透压明显降低(＜80mOsm/kgH2O)，且伴有明显多饮，则本病可能由多饮引起，常见原因为精神病或者服用某些导致严重口渴药物(如三环类抗抑郁药)。 抗利尿激素分泌失调综合征(SIADH)临床诊断标准：持续性低钠血症伴下列4项内容： 　　①无肾、心、肺、肾上腺、脑垂体功能障碍； 　　②细胞外液呈低渗透压状态； 　　③尿液无法正常性稀释，给予液体负荷(包括注射生理盐水)后由于水继续贮存在体内，Na+仍然从尿中排出，低钠血症继续加剧； 　　④限制摄水可以改善低钠血症情况。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 在诊断SIADH时应注意： 　①血尿酸水平在SIADH通常偏低，如果偏高，则应除外有效细胞外液量不足引起； 　②血钾通常正常。伴有低钾者常是其他原因引致的低钠血症，特别是呕吐以及高醛固酮症导致的；高钾者则应注意有低醛固酮血症情况存在； 　③HCO3-：通常正常。由利尿药引起者可偏高；醛固酮过低者则可偏低； ④血尿素氮：大多偏低。 临床上SIADH有4种亚型： 　　①持续高水平ADH释放，大多由肺癌引起，约占SIADH中的38%； 　　②渗透值重调，表现为对ADH分泌的调节仍然正常，但阈值处于较低渗透浓度，约占38%； 　　③低渗血症对ADH完全无抑制作用，大约占16%，该型病人在渗透压过高时分泌正常，但低渗血症时无法下降到零水平； 　　④肾脏对ADH反应过敏，该型ADH水平及分泌调节情况正常，血中也无ADH样物质存在。 SIADH 与CSWS 的区别 在中枢性低钠血症诊断成立后,应首先区分其类型。 SIADH 患者血容量增加,钠代谢平衡或稍偏正衡; CSWS 患者血容量减少,钠代谢负平衡,血浆中尿素氮、肌酐含量增高。 所以监测体重、中心静脉压和红细胞比积是区分SIADH 和CSWS 的一种简单有效的方法。如鉴别诊断困难,可实验性地给予限水治疗,SIADH 患者通过限水后低钠血症迅速好转,而CSWS不能矫正反使病情加重。 治疗 低钠血症的治疗应根据病因、低钠血症的类型、低钠血症发生的急慢及伴随症而采取不同处理方法，故强调低钠血症的治疗应个别化，但总的治疗措施包括： ①去除病因； ②纠正低钠血症； ③对症处理； ④治疗合并症。 下面按急性低钠血症、慢性低钠血症、总体钠丢失过多的低钠血症和稀释性低钠血症分别叙述。 1.急性低钠血症是指在48h内发生的低钠血症。多见于接受低张液体治疗的住院病人中，也有报道在大量清水(不含溶质)洗胃治疗农药中毒的病人。对这些病人应迅速治疗，否则会引发脑水肿，甚至死亡。 治疗目标为每小时使血[Na+]升2mmol/L以内。可静脉滴注3%氯化钠溶液，滴速为1～2ml/(kg|h)。同时注射襻利尿药以加速游离水的排泄，使血[Na+]更快得到恢复。如果出现严重的中枢神经症状(如抽搐或昏迷等)，可加快滴速到4～6ml/(kg|h)，甚至采用10%~29.2%氯化钠溶液50ml滴注（泵入），但应严密监测血清电解质变化。 应该提及的是有人认为快速纠正低钠血症可引起脑桥髓鞘溶解(pontinemyelinolysis)，但此种情况是极少见的，但在快速纠正低钠血症过程中应该警惕。其特征为四肢痉挛性瘫痪、假性大脑半球瘫痪、吞咽功能不全和变哑。尸解时脑桥有脱髓鞘病变，其发病机制尚不明了，但与血低张性时间、低钠血症纠正速率和血浆[Na+]变化有关。 2.慢性低钠血症的治疗应根据症状的有无而采取不同方法。慢性无症状的低钠血症首先应寻找引起低钠血症病因，然后针对病因进行治疗。病因去除后有些病人低钠血症也随之解除。对病