课件：低钠血症胡.ppt

* 有烦渴症状的精神病患者日间血钠浓度波动明显（上午7点141mmol/L，下午4点可下降至130mmol/L），提示这些患者日间饮水量过大，但夜间可通过水利尿作用自行恢复。这种现象被称为精神病-间断性低钠血症-烦渴综合征。20%的精神病患者有烦渴症状，间断性低钠血症的发生率为5%-10%。 用于治疗精神病的药物如5-羟色胺再摄取抑制剂或酚噻嗪类本身可引起SIADH。中枢神经系统结节病和颅咽管瘤也常有烦渴多饮症状。因此，烦渴症的患者必须在进行头颅CT或磁共振检查、排除器质性脑病之后才能考虑精神性疾病。 某些情况下单纯摄水过量就可超过肾脏排水能力，引起严重的低钠血症。成人每日排水量可达20L以上，但每小时排水量很少超过800-1000mL。运动员在静息状态下每小时尿量最高可达778±39mL。94 很多精神病患者都是在日间或狂饮症状发作时大量饮水，日饮水总量不到20L，由于饮水速度非常快，他们可出现暂时性的低钠血症。这些患者的尿液达到最大稀释程度，其中50%的患者通过水利尿迅速恢复正常。95 其他还有一些精神病患者符合SIADH的诊断标准，存在非渗透压介导的AVP分泌，部分是由药物引起的。烦渴症患者摄入的水量远远超过正常需要，但凡尿稀释和水排泄机制出现任何障碍都会导致水潴留和渗透压降低。烦渴症患者服用噻嗪类利尿剂或可导致SIADH的药物易发生低钠血症。急性精神病发作本身可通过改变渗透压调定点引起AVP分泌。96 超量的水摄入和血浆AVP浓度升高两种原因各自单独都不足以成为有烦渴症状的精神病患者发生低钠血症的解释，大部分患者都是这两种机制联合作用的结果。 * * 非渗透压相关的AVP释放是心衰患者发生水潴留和低钠血症的主要原因，102 同时肾性因素导致自由水排泄减少也起到一定作用。心力衰竭时肾脏血管强烈收缩，肾小球滤过率下降，管周Starling力增强了肾小管对水钠的重吸收。103, 104 除了增加肾脏血管张力，肾上腺素能刺激和血管紧张素II还能激活位于近曲小管上皮内的受体，使肾脏增加对水钠的重吸收。105 `肾单位从髓袢升至粗段一个不透水的部位开始进行尿液稀释，一般只有20%的肾小球滤液能到达这个部位。如果肾小球滤过率以100mL/min计，那么一天可产生144L滤过液，20%即28L滤过液可以到达肾单位远端尿液稀释部位。44 如果肾功能正常，AVP抑制达到最大程度，那么肾脏排泄自由水的能力将非常大。心衰患者即使每天只摄入2-3L液体也会出现低钠血症，主要是由非渗透压相关的AVP释放引起的，而不是由肾脏血流动力学异常引起的。对AVP进行拮抗后心衰病人的血钠浓度立即上升，这一现象也支持上述论点。（详见“抗利尿激素受体拮抗剂”章节） 左心房、颈动脉体、主动脉弓、肾小球旁器上存在高压感受器。正常情况下，颈动脉和主动脉弓上的压力感受器发出的神经冲动沿迷走神经和舌咽神经传导，使肾上腺素能张力降低。心力衰竭时压力感受器兴奋性减弱，中枢抑制解除，肾上腺素能兴奋，肾素分泌和AVP释放增加。100 血管紧张素和肾上腺素能兴奋可使心力衰竭患者发生与渗透压无关的AVP释放。 * 在若干推定的介质中，最受关注的是内皮型或可诱导型一氧化氮合酶，这种酶可使一氧化氮增多。 内脏血管扩张使颈动脉和主动脉弓上的血管牵张感受器兴奋性减弱，中枢神经系统对交感神经传出冲动的紧张型抑制减弱，从而使交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，以及非渗透压相关的AVP分泌增加。 虽然肾小球滤过率减少和肾小管重吸收增加都使肝硬化患者肾脏排泄自由水的能力下降，但是低钠血症主要还是由非渗透压相关的AVP释放引起的。正常人血钠/渗透压降低时血浆AVP浓度降低甚至测不到，而肝硬化病人血钠/渗透压降低时血浆AVP浓度反而升高。110 肝硬化患者使用V2R拮抗剂后低钠血症明显改善。4 （详见“抗利尿激素受体拮抗剂”章节） * 对655493名慢性肾病患者进行研究，肾小球滤过率平均值为50.2±14.1 mL/min/1.73 m2，13.6%的患者存在低钠血症；在其后进行的5.5年随访过程中，有26%的患者至少发生过一次低钠血症。 血钠浓度降低是增加这些慢性肾病患者死亡率的独立危险因素。非渗透压相关的AVP释放是否在低钠血症的形成中起作用尚不明确，但肾小球滤过率下降肯定起作用。维持透析的终末期肾病患者在透析前有29.3%发生低钠血症，是死亡率增加。 两者的关系不受透析模式、超滤量、心衰、容量过多影响。 肾病综合征发生低钠血症鲜见报道，可能是因为患者的肾功能大多正常，容量过多也会抑制AVP分泌。 但是当血浆白蛋白浓度下降至2g/dL以下时，血容量减少会引起AVP分泌，导致低钠血症。 * 治疗低钠血症时并发症的发生率和低钠血症的病因及治疗方法无关，只和血钠纠正的速度相关