课件：低钠血症课件.ppt

鉴别诊断 ③在临床上对两者鉴别困难或实验室条件有限时，可采用试验性治疗，即补液试验或限制液体试验。补液试验即在密切观察病情下，采用等渗盐水静脉滴注，如患者症状改善，则为CSWS；如无改善，则为SIADH。在病情许可的情况下，应用限制液体试验，如患者症状加重则为CSWS；如患者血浆渗透压增加，尿钠排出减少，则为SIADH 治　疗 CSWS的主要治疗方法是维持血容量和电解质平衡。静滴盐水是最常用的方法，可以静滴生理盐水、高渗盐水或口服补盐，也可以联合应用，主要依据患者的低钠血症的严重程度和能否耐受肠道补盐 治　疗 根据所需补充的总钠量：需补充钠量(mmol)＝［血钠正常值142(mmol/L)－血钠测得值(mmol/L)］×体重(kg)×06(女性为05)。再按17mmol钠离子相当于1g NaCl计算成盐水量，24小时内分2～3次补入，低血钾患者同时补钾，根据尿量充分补充丢失液体，有尿崩患者加用垂体后叶素。治疗中每天监测24小时出入量、血液生化及尿钠。 注意事项 快速纠正低钠血症时会导致脑桥脱髓鞘病变的发生，最好每小时血钠浓度上升不超过07mmol/L，每天不超过20mmol/L 注意事项 CVP与血容量紧密相关，所以在治疗过程中应检测CVP以指导治疗，每日测定电解质、尿钠量作为衡量补液、补盐的标准。 注意事项 Hasan等认为CSWS患者增加钠摄入可能会加重肾脏对钠的排泄，通过药物减少肾脏钠排泄可能更恰当，应用皮质类固醇药物如盐皮质激素类药物氟氢考的松(Fludrocortisone)，可直接作用于肾远曲小管增加对钠的重吸收而改善低钠血症 注意事项 盐皮质激素类药物氟氢考的松，国内市场难以购买，通常我们用琥珀酸氢化可的松或醋酸可的松替代，临床有显效。 对尿量特别多的低钠血症患者补液补钠后可给予垂体后叶素治疗。 注意事项 总之，神经外科疾病或术后出现低 钠血症患者要想到CSWS的可能性。 注意事项 虽然，CSWS发生机制尚不太明确，但由于SIADH和CSWS在治疗方法上有重大区别，前者需限制补液，而后者则需要及时补液补钠。因此，根据临床表现和实验室检查结果，及时明确诊断，对实施及时正确的治疗和患者预后都非常重要。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 L/O/G/O 可编辑 可编辑 上海安泰医院 吴春平　瞿晓英　董合进　王伟伟 低钠血症的临床表现严重程度取决于血[Na+]和血钠下降的速率。血[Na+]在125mmol/L以上时，极少引起症状；[Na+]在125～130mmol/L之间时，也只有胃肠道症状。此时主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。 有意识障碍患者如昏迷、PVS、MCS等，临床表现需要凭借丰富的临床经验及结合生化检查结果才能及时发现。如患者反应灵敏度减退、睁眼减少、嗜睡、出现胃肠道反应，均要考虑完善生化检查，排除水电紊乱。 引起低钠血症的病因 　　 内分泌疾病 如抗利尿激素不适当分泌综合征（SIADH）或甲状腺、肾上腺皮质功能紊乱时； 细胞外液容量过多，如输入过多低渗液 肾功能排水障碍，表现为细胞外液钠被稀释，又称稀释性低钠血症。 盐皮质激素缺乏，使肾小管重吸收钠减少。 内分泌疾病 ADH分泌过多综合征（SIADH）等。这类病人总体水量是增加的，尿中钠浓度[Na+]常20mmol/L。 甲状腺功能减低：是由于心输出量和肾小球滤过率降低，导致以ADH为介导的肾内机制发生紊乱 用药致低钠血症 如过度利尿药的使用：其机制为利尿药抑制Henle襻厚升支NaCl的重吸收、低血容量刺激ADH释放、干扰尿稀释和钾缺乏介导的渗透压受体和渴感的改变。 药物引起的低钠血症 其机制是ADH为介导，或增加ADH释放，或增强ADH的作用。药物有：抗精神病药物，如百忧解，舍曲林，替沃噻吨，氟哌啶醇；某些抗癌药，如长春碱、长春新碱、大剂量环磷酰胺，卡马西平，溴隐亭，氯丙嗪，静注血管加压素和劳卡奈（lorcainide）。 脑性盐耗综合征(cerebral salt wasting syndrome,CSWS) 脑性盐耗综合征(CSWS)，其发生的详细机制尚不完全明确，仍在研究探讨中， 有人猜想可能与脑利钠肽释放增多有关 多数学者认为可能与神经系统对肾脏的传出亦或利尿钠因子分泌紊乱有关。由于神经对肾传出的障碍使肾脏交感神经传出降低，从而改变了肾脏对水、钠的调控作用，导致肾近曲小管重吸收功能减少。 脑性盐耗综合征(cerebral salt wasting syndrome,CSWS) 脑性盐耗综合征(CSWS)的临床表现，以低血钠、低血钾、尿钠含量增高