课件：第四章外感课件.ppt

（一）病因 1．胃液丢失过多 创伤后幽门梗阻伴持续呕吐，或长期胃肠减压，使大量H+和Cl-丢失。 2．碱性物质输入过多 创伤后应激性溃疡的大量碱性药物治疗后，纠正酸中毒治疗而大量输入碱剂。大量输注库存血时枸橼酸可代谢成HCO3-。 3．利尿剂长期应用 速尿、利尿酸抑制肾小管对Na+，Cl-的回吸收等。 4．低钾血症 细胞内K+外移时H+内移，肾远曲小管H+—Na+交换及HCO3-重吸收增加，此时尿为酸性。 图24 低血钾与碱中毒 细胞外液 H+ H+ 低血钾与碱中毒 K+ K+ （二）机体代偿机制 H+浓度下降，呼吸中枢抑制，呼吸代偿反应是呼吸变浅变慢。 肾脏的代偿作用是肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，生成H+和NH3减少，使NaHCO3的再吸收也减少；HCO3-从尿中排出增加。 pH=6.1+log HCO3- (0.03xPaCO2) （三）临床表现 1．呼吸浅慢（呼吸中枢抑制）； 2．脑缺氧引起精神症状：兴奋、躁动、谵妄，甚至昏迷（氧不易从氧合血红蛋白释放 ）； 3．神经肌肉兴奋性增加（血中游离钙下降）：抽搐，腱反射亢进； 4．伴低钾血症； 低血钾与碱中毒 （四）诊断 1．根据病史和症状可以作出初步诊断； 2．代偿时，血液pH值、HCO3-和PCO2均有一定程度增高（表11）。 3．失代偿时，血液pH值和HCO3-明显升高，PCO2正常。血Cl-减少，CO2结合力升高，尿显碱性。 pH PaCO2 SB AB BB BE K+ 代偿 轻度升高 轻度升高 轻度升高 轻度升高 不变 不变 降低 失代偿 升高 升高 升高 升高 升高 正值升高 降低 pH=6.1+log HCO3- (0.03xPaCO2) 女性，40岁。幽门梗阻发复呕吐15d，呼吸浅慢，血压90/70mmHg。血清钾3mmol/L，钠130mmol/L，pH7.5，血浆HCO3- 35mmol/L。 该病人酸碱失调诊断为： 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒. （五）治疗 1．去除病因，治疗原发病。2．输入5%葡萄糖盐水，恢复细胞外液量，补充Cl-和K+后均可恢复。 3．严重者（HCO3-: 45~55 mm0l/L、PH:7.65），用稀盐酸0.1mmol/L，从中心静脉输入。纠碱不宜过速，一般也不要求完全纠正，要注意利用机体的代偿调节作用。 计算补酸量公式：需要补给酸量(mmol/L)=[测得的HCO3-(mmol/L) － 希望达到的 HCO3-(mmol/L)]× 体重(kg) ×0.4。 三、 呼吸性酸中毒 主要由于肺呼吸功能障碍，血中CO2积聚过多所致。 (一)病因 1．呼吸中枢抑制 如颅脑损伤，脑血管意外。 2．胸廓及肺部疾病  3．呼吸道吸入性损伤 由于通气不良，气体交换量降低。 4．其它原因 呼吸机使用不当，严重创伤与休克、ARDS、麻醉过深，镇静剂使用过量等。 （二）机体代偿机理 机体代偿反应 PaCO2升高 细胞内缓冲 肾代偿 CO2入细胞 细胞K+外移 排出H+ 保HCO3- 10-30分钟 数小时~数天 图25 机体对呼吸性酸中毒代偿反应 呼吸性酸中毒发生后，肺不能起到代偿作用。 通过血液缓冲系统的作用，血液中H2CO3与Na2HPO4结合形成NaHCO3和NaH2PO4，后者从尿中排出，使H2CO3减少，HCO3-增多。 肾脏的代偿作用: 肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶活性增高, H+与Na+交换。 谷氨酰酶活性增高，H+与NH3形成NH4+。 通过上述两种代偿机制，使HCO3-/ H2CO3的比值重新恢复至20/1，保持pH值在正常范围。此即称为代偿性呼吸性酸中毒。 （三）临床表现 1．呼吸困难，气促、胸闷、紫绀。2．精神症状：嗜睡、神志不清、昏迷等。 3 ．脑缺氧导致脑水肿、脑疝、呼吸骤停。 （四）诊断 1．有呼吸障碍病史，又出现一些呼吸性酸中毒症状，都应考虑有呼吸性酸中毒。 2．血气分析 pH PaCO2 SB AB BB BE K+ 代偿 降低 升高 轻度升高 轻度升高 不变 不变 升高 失代偿 明显降低 升高 升高 升高 升高 升高 升高 表12 呼吸性酸中毒血气结果变化 pH=6.1+log HCO3- (0.03xPaCO2) 呼吸性酸中毒失代