课件：低容量性高钠血症.ppt

缺钾补钾时的原则： ①见尿补钾（有必要静脉补钾时，每天尿量必须在500ml以上）； ②能口服不静脉（口服者3～6克/日，经静脉者将1～1.5克KCl加于500毫升生理盐水或葡萄糖溶液）； ③严格掌握补钾总量、速度（静脉滴速10～20mmol/h）和持续时间， ④经常监测血钾和心电图变化。 （二）高钾血症(hyperkalemia) 1.概念：指血清钾浓度大于5.5mmol/L。 Hyperkalemia is defined as an increase in serum K+ concentration more than 5.5 mmol/L. 假性高钾血症Pseudohyperkalemia In some conditions, the increase of serum K+ concentration results from an artifact of laboratory measurement (due to release of potassium from blood cells during or after drawing of the blood specimen), but in fact the K+ level of plasma or serum within the body is not increased. This hyperkalemia is referred to as pseudohyperkalemia. 2.原因和机制： （1）肾排钾障碍：是引起高钾血症的最主要原因： 肾小球滤过率下降 肾小管泌钾受阻 （2）钾的跨细胞分布异常（细胞内钾移出增加）； （3）钾摄入过多：静脉途径输钾过快或浓度过高，特别是在肾功能低下时才会引起高 ； （4）假性高钾血症 溶血或组织损伤崩解释放钾离子。 3.对机体的影响 （1) 对心脏的影响 （2）对神经肌肉的影响 （3）对酸碱平衡的影响 （1） 对心脏的影响 高钾血症对机体的影响首先表现为明显的对心脏的毒性作用，出现多种心律失常。对病人威胁最大、特别危险的是心室颤动和心搏骤停。 1）对兴奋性的影响： 高血钾时，静息期心肌细胞内外钾浓度差缩小，细胞内K+外流的驱动力降低，静息膜电位（Em）负值（的绝对值）轻度变小，与阈电位差距缩小，相当于使心肌部分去极化，因此轻度高钾血症时，心肌兴奋性增高；然而重度高钾血症时，由于静息膜电位过小，甚至等于或小于阈电位，此时可使快钠离子通道失活，不易形成动作电位，心肌兴奋性降低或消失，临床上可出现心脏停搏。 + + + + - - - - K+ [ K ] ↑ E m E t E m K+ - - - - - + + + + + - 2）对传导性的影响： 传导性取决心肌兴奋部位与周围部位的电位差。高钾血症时，由于心肌静息膜电位降低，膜上的快钠通道部分失活或能被激活的快钠离子通道减少，以致0期时的钠内流减慢、减少，导致0期除极（膜内电位上升）的速度减慢，幅度减小，因而兴奋的扩布减慢，传导性降低，故心房内、房室间或心室内均可发生传导延缓或阻滞。若发生单向传导阻滞，加上有效不应期缩短而形成的兴奋折返，可导致室性纤维颤动。 K+ - + - + - + - + + + Na+ + + - - 兴奋的扩布减慢，传导性降低 3）对自律性的影响： 在高钾血症时，心房传导组织、房室束一浦肯野纤维网的快速反应自律细胞膜上的IK2+孔道的钾电导增高，故在到达最大复极化电位后，细胞内钾的外流比正常时加快而此时持续性的钠内流（背景电流）相对缓慢，导致快反应自律细胞的4期自动去极化减慢，自律性降低。 Et Em [K+] ↑ K+ Na+ Em 4）对收缩性的影响： 高钾血症时，细胞外液K+浓度增高，可抑制心肌细胞复极化2期时的Ca2+内流，因而使兴奋-收缩偶联作用减弱，心肌收缩性降低。 5）对心电图的影响 ①T波高尖：心肌细胞膜对K+的通透性增加，3期复极加快。Q-T间期缩短，动作电位时程缩短，复极加快，不应期缩短。 ②P波及QRS波增宽、P-R间期、P-Q间期延长：因为房室传导时间延长。 ③多种类型的心率失常：窦性心动过缓、窦性停博、各种传导阻滞、室颤等。 （2）对神经肌肉的影响 与对心肌的影响相似，轻度高钾血症（K+浓度为5.5～7.0mmol/L）