课件：多器官功能障碍.ppt

二、发病机理 (mechanism) 主要病因： 1.肾血流动力学改变 2．肾小管功能障碍 3.肾缺血-再灌注损伤 4.非少尿型急性肾衰竭 （一）少尿或无尿期： 1．肾缺血→肾小球滤过率降低，（血压，收缩 压↓ 60mmHg，8.0kpa滤过停止） 2．肾再灌注后氧自由基引起肾损害： 3．肾细胞损伤后代谢障碍性钙内流： 4．肾小管机械性梗阻：溶血、挤压后→Hb，肌 红Pr→色素管型或溶血、挤压后→弥散性血 管内凝血→肾小管阻塞。 （二）多尿期： 1．肾小管再生上皮的再吸收和浓缩功能不健全。 2．少尿期体内积存大量尿素→渗透利尿作用 3．水、电解质潴留过多。 三、临床表现(clinical features) （一）少尿或无尿期： Ⅰ时 间：7-14天（平均5-6天，最长一个月）越长越重。 Ⅱ尿常规： 1．比重低，1.010-1.014； 2．Pr、Rbc，管型。 Ⅲ主症： 1．水、电、酸碱平衡失调 ⑴水中毒 ⑵高钾血症 ⑶高镁血症 ⑷高磷血症和低钙血症 ⑸低钠血症 ⑹低氯血症 ⑺酸中毒 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 2．代谢产物积聚 蛋白质分解产物上升（尿素氮、肌酐），氮质血症（血内酚、胍等上升，尿毒症），呕吐、烦躁、模糊、昏迷。 3．全身并发症： 出血倾向： ⑴血小板因子Ⅲ缺陷； ⑵毛细血管脆性增加； ⑶肝功下降，凝血酶原时间延长。 （二）多尿期 时间：7-14天 第一周：早期多尿期， ⑴少尿期某一24h内尿量增加400ml为多尿期开始； ⑵尿毒症并未改善时有加剧。 第二周：后期多尿，尿素氮开始下降，病情好转，正式进入多尿期。 尿量增加的形式： 1．突然增加：常在少尿期4-7日尿量突增至 1500ml。 2．逐步增加：常在少尿期7-14日尿量每日增 200-500ml。 3．缓慢增加：常在尿量逐步增到500-700ml →停滞→予后不良。 Ⅱ主症：肾功未完全恢复 1．水电失衡 2．氮质血症 3．低血钾 4．体质下降，易感染（贫血、消瘦、无力……） 四、诊断 (diagnosis) 根据临床表现和实验室检查： （一）病史及体格检查： 从病史和查体分析 肾 性：中毒、损害——休克、烧伤 肾前性：血容量下降、心衰…… 肾后性：肿瘤、结石 （二）尿量及尿液检查： 1．量：每小时尿量（重症插管） 2．常规： ⑴比重：1.010-1.014 ⑵PH：酸性，PH5.5-7 ⑶镜下：Rbc、管型（肾衰管型→宽大,棕色） ⑷Pr （三）血液检查： 1．尿中尿素值↓180mmol/24h 2．尿Na↑正常175mmol/24h 3．尿渗透压 400mmol/L→ 4．血尿素氮、肌酐升高（每日升高3.8-9.4mmol/L→急性肾衰进行性） 5.离子测定：血清K、Na、Cl、Ca…… 6．CO2结合力测定 （四）影像学检查 1.B超：积水、结石 2．X线造影：结石、尿路受阻 （五） 肾穿刺活检：肾穿 （六）补液试验： 5%葡萄糖盐水250-500/30-60分， 观察尿量及化验。 五、治疗 (Treatment) （一）少尿期治疗： 1．限制水分和电解质 2．预防和治疗高血钾 3．纠正酸中毒 4．维持营养和供给热量 5．控制感染 6．血液净化 透析疗法 适应症： ⑴血尿素氮36mmol/L ⑵血肌酐442μmol/L ⑶血钾6.5mmol/L ⑷水中毒不能纠正 ⑸酸中毒不能用补碱纠正 种类： ⑴腹膜透析：利用腹膜的生理功能达到消除体内毒素，调节水电平衡。8000-10000透析液为一透析疗程。 ⑵血液透析： 人工肾——透析器、透析液清除蛋白代谢物，纠正水电酸碱平衡，根据溶质通过膜的扩散渗透原理。 （3）连续性肾替代治疗（CRRT） （二）多尿期的治疗 1．继续上述抢救治疗 2．抗感染 3．防脱水：适当补液（补排出1/3-1/2） 4．适当补电解质：根据血离子测定 5．加强营养 六、预防 (prevention) （一）预防肾缺血：及时正确纠正血容量的不足 （大出血、休克、创伤、大手术等） （二）保护肾功能： 1．用速尿、甘露醇（保持肾小管通畅、减轻损害） 2．尿液碱化：5%碳酸氢钠→防止Hb在肾小管形成管型 3．严禁用使肾血管收缩的升压药抢救休克可用多巴胺 4．DIC时及时使用肝素 七、预后 死亡： 50% 恢复： 15% 稳定在一定水平、不影响健康：25% 不能恢复：