课件：第15章-超-敏-反-应-3.ppt

三、临床常见疾病 （二）全身的免疫复合物病 1．血清病 原因：抗原（TAT、MCAb等）破伤风抗毒素 初次、大量 抗体+存留抗原→中等免疫复合物 1-2周 发热、皮疹、关节痛、淋巴结大、一过性蛋白尿 2．感染后肾小球肾炎 2-3周，疟疾和血吸虫肾炎 3．结节性多动脉炎由机体产生的乙肝病毒表面抗体与该抗原结合形成IC，广泛地沉积在全身动脉血管壁引起病变。 常见疾病 4.吸入性Ⅲ型超敏反应：农民肺（嗜热放线菌的有机粉尘 ）、养鸽者病 5.链球菌感染后肾小球肾炎（可溶性抗原）2-3周 6.自身免疫病 系统性红斑狼疮（DNA、RNA等―抗核抗体） 类风湿性关节炎（变性IgG－抗IgG抗体） 病毒或支原体感染 7.过敏性休克反应：大剂量青霉素治疗螺旋体或梅毒时，病原体破坏，释放抗原—IC----- 激活补体 Serum sickness Systemic lupus erythematosus 第四节 Ⅳ型超敏反应 迟发型 一、概念 由效应T细胞与相应抗原作用后，引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主的炎症反应。由于反应发生迟缓，再次接触抗原后18-24h后发生，48-72h达高峰，故称为迟发型。 转移因子(TF) ，Mφ趋化因子(MCF)、Mφ活化因子(MAF) 巨噬细胞移动抑制因子(MIF) 、SRF人皮肤反应因子 抗 原 胞内寄生物：如胞内寄生菌、病毒、真菌、 寄生虫 细胞性抗原：如肿瘤细胞、移植抗原 T 淋巴细胞（CD4+TH1、CD8+TH2） 1.致敏T形成 2.致敏T引起炎症反应和细胞毒作用 CD4+TH1： CD8+TC： 释放穿孔素、颗粒酶等特异性杀死靶细胞；诱导靶细胞表达凋亡分子（Fas）与TC表面配体FasL结合，诱导靶细胞凋亡 释放IL2——T增殖；IFNγ——APC-MHCⅡ类抗原表达增加；TNF——内皮细胞表达黏附分子和趋化因子，单个核细胞自血管内迁出 三、临床常见疾病 传染性迟发型超敏反应 ：如结核病——肺空洞、干酪样坏死和全身毒血症 ；麻风患者——皮肤肉芽肿，麻风杆菌，引起麻风，是一种慢性传染病。 接触性皮炎：局部红肿、硬结、水泡、剥脱性皮炎 -------皮肤角蛋白（青霉素）外来半抗原物质可能与郎格罕细胞表面分子结合形成新抗原 同种异型移植排斥反应 B细胞和T细胞均参与移植排斥反应，但迟发型超敏反应的一个显著临床表现是移植排斥反应。 部分自身免疫病 AIDs Type IV hypersensitivitythe three forms 接触性皮肤炎(contact hypersentivity)，其症状是局部的，主要是接触到过敏原的部位产生湿疹和红斑的现象 intradermal皮肤内的 tuberculin结核菌素 Granuloma肉芽肿 要求： 掌握超敏反应的概念及主要型别。 掌握各型超敏反应的概念、参加成分及机制。 掌握I型超敏反应的防治原则。 熟悉各型超敏反应的临床常见疾病。 I型主要由IgE抗体介导，故补体不参与，由肥大细胞等释放的介质引起组织损伤，症状发生和消退在四个型中最快，与遗传关系也最明显。 II型由抗组织和细胞表面抗原的IgG或IgM类抗体介导，血细胞是主要靶细胞，补体活化、白细胞聚集并活化以及受体功能异常为该型反应机制。 III型由循环可溶性抗原与IgM或IgG类抗体形成的复合物介导，补体参与反应，白细胞聚集和被激活。I~III型均可经血清抗体转移。 IV型超敏反应由CD4+T细胞介导，引起组织损伤的机制是Mφ和淋巴细胞的局部浸润、活化及细胞因子的产生。 粒细胞系 (Granulocytes) 中性粒细胞 嗜酸性粒细胞 嗜碱性粒细胞 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 LTs白细胞三烯 PGD2前列腺素D2 PAF血小板活化因子 ECF-A嗜酸性粒细胞趋化因子 嗜酸性粒细胞 ADCC→ 杀伤寄生虫等病原生物 吞噬颗粒 （负调） 释放组胺酶,芳基硫酸酯酶,磷脂酶D →破坏相应的生物活性介质(负调) 释放主要碱性蛋白,嗜酸粒阳离子蛋白,过氧化物酶等 → 参与延缓相反应的组织损伤（正调） 主要参与成分—（三）细胞 主要参与成分— 作用 ①血管：扩张,通透性增加 ②平滑肌：收缩 ③粘膜腺体：分泌增加 种类 ①预存介质 ②新成介质 活性介质 主要参与成分— 预存介质 ①组胺（即刻相） ②激肽原酶 激肽原→缓激肽由前体蛋白质经酶解而得到的，能引起血管扩张并改变血管渗透性的九肽。作用于磷脂酶，提高花生四烯酸释放和前列腺素E2的