课件：超敏反应免疫.ppt

在临床上各型的关系 有些超敏反应性疾病可由多种免疫损伤机制引起，同一Ag在不同条件下可引起不同类型反应。 典型例子：药物如青霉素，可引起Ⅰ型过敏性休克；结合于血细胞表面可引起Ⅱ型反应；如与血清蛋白结合可出现Ⅲ型反应，而青霉素油膏局部应用可引起Ⅳ型反应。 型别 参加成分 发生机制 临床常见病 特异性免疫物质 非特异性物质 Ⅰ型 速发型过敏反应 IgE、IgG4 肥大细胞 嗜碱性粒细胞 嗜酸性粒细胞 1.抗原刺激机体产生IgE，IgE结合于肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面 2.抗原再次进入机体与细胞表面IgE结合 3.靶细胞活化，释放生物活性介质 4.介质作用于效应器官，导致平滑肌痉挛，小血管扩张，毛细血管通透性增加，腺体分泌增加 1.过敏性休克 2.支气管哮喘 3.过敏性鼻炎 4.过敏性肠胃炎 5.荨麻疹 Ⅱ型 细胞毒型超敏反应 IgG、IgM、IgA 补体 吞噬细胞 NK细胞 1.抗体与细胞本身或粘附在细胞表面的抗原结合，或抗原抗体复合物吸附在细胞表面 2.激活补体，溶解靶细胞 3.调理MΦ，吞噬靶细胞 4.激活杀伤细胞，杀伤靶细胞 1.异型输血反应 2.新生儿溶血症 3.免疫性血细胞减少症 4.甲状腺机能亢进 Ⅲ型 免疫复合物型血管炎型 IgG、IgM、IgA 补体 中性粒细胞 嗜碱性粒细胞 血小板 1.中等大小可溶性IC沉积于血管基底膜、关节滑膜等处 2.激活补体 3.吸引中性粒细胞，释放溶酶体酶 4.引起血管炎及血管周围炎 1.血清病 2.感染后肾小球肾炎 3.系统性红斑狼疮 4.类风湿性关节炎 Ⅳ型 迟发型细胞介导型 致敏T细胞 淋巴因子 巨噬细胞 1.抗原刺激T细胞致敏 2.致敏T细胞再次与抗原相遇，产生免疫效应 3.Th1释放淋巴因子，引起炎症反应 4.Tc直接杀伤靶细胞 1.传染性超敏反应 2.接触性皮炎 要求掌握 超敏反应的概念 Ⅰ型超敏反应的发生过程 Ⅰ型超敏反应的防治原则 Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的发生机制 多价变应原结合肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面IgE抗体使其交联而活化细胞 IgE受体结构 肥大细胞源性介质的作用 作用方式 介质名称 合成方式 效 应 趋化剂 NCF 预合成 中性粒细胞 ECF-A 预合成 嗜酸性粒细胞 LTB4 新合成 Mφ、嗜碱性粒细胞 活化剂 组织胺 预合成 血管舒张通透性增加 PAF 新合成 活化血小板，小血栓 类脂蛋白酶 预合成 蛋白水解酶活化C3 激肽原酶 预合成 作用于激肽→血管舒张→水肿 致痉剂 组织胺 预合成 使支气管平滑肌收缩、粘膜水肿和粘液分泌 PGD2 新合成 LTC4 ／LTD4 新合成 Ⅰ型超敏反应的发生机制 Ⅰ型超敏反应的发生过程示意图 花粉症的发生机制 Ⅱ型超敏反应的发生机制 Ⅱ型超敏反应造成细胞损伤的各种方式 弥漫性毒性甲状腺肿的发病机制示意图 新生儿溶血症 Ⅳ型超敏反应的发生机制 Ⅰ型超敏反应皮肤试验 接触性皮炎 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 效应阶段 即刻/早期反应：数秒内发生，持续数小时，主要由组胺、PG引起，表现为血管通透性增强，平滑肌收缩 晚期反应：变应原刺激后4-6小时发生，持续数天，细胞浸润为特征的炎症反应 临床常见的Ⅰ型超敏反应性疾病 全身过敏性反应 药物过敏性休克 (抗生素或麻醉剂，半抗原-载体) 血清过敏性休克 (抗毒素血清) 局部过敏反应 呼吸道过敏反应 过敏性鼻炎 支气管哮喘：早期和晚期反应（炎性细胞浸润为主） 荨麻疹 特应性皮炎 血管神经性水肿 消化道过敏反应：异种动物蛋白 皮肤过敏反应 防治原则 远离变应原 脱敏治疗 药物防治 免疫新疗法 变应原检测 详尽的病史＋体内试验＋体外试验 体内诊断试验： 皮肤试验：不同稀释度，0.1ml皮内注射，15-20min 被动转移试验(P-K试验)：体内试验 体外诊断试验：IgE测定等 脱敏治疗 异种免疫血清脱敏 抗毒素皮试阳性但又必须使用，小剂量、短间隔；暂时脱敏 特异性变应原脱敏： 难以避免接触，小剂量、间隔较长时间、多次皮下注射；起效慢(2-3年) 抑制生物活性介质合成和释放的药物：阿司匹林、色甘酸钠、肾上腺素 生物活性介质拮抗药：抗组胺药等 改善效应器官反应性的药物：肾上腺素、钙剂等 药物防治 免疫新疗法 细胞因子佐剂IL-12 变应原基因疫苗 抗IgE的人源化单抗 sIL-4R Ⅱ型超敏反应 IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应 参与成分 靶细胞及其表面抗原 正常组织细胞、改变的自身组织细胞和被抗原或抗原表位结合