课件：病理学传染病.ppt

肾冠状切面 肾冠状切面 肾冠状切面 肾冠状切面 肾冠状切面 肾冠状切面 肾冠状切面 肾冠状切面 肾冠状切面 肾冠状切面 肾冠状切面 肾冠状切面 肾冠状切面 肝脏：树胶样肿→ 结节性肿大→  纤维化→瘢痕收缩→ 分叶状 骨梅毒→骨折 鼻骨梅毒→马鞍鼻 （3）其他脏器 （二）先天性梅毒 1. 早发性先天性梅毒： 2岁胎儿、新生儿： 流产、死胎、早产，广泛大疱、大片剥脱 性皮炎、火石肝、白色肺炎、马刀胫、马鞍鼻 2. 晚发性先天性梅毒（＞2岁）： 患儿发育不良，智力低下，间质性角膜炎、楔形齿、神经性耳聋梅毒三联征。骨膜炎、马鞍鼻 四、艾滋病（AIDS） 获得性免疫缺陷综合征 （acquired immunodeficiency syndrome,AIDS) 是由人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus, HIV) 感染引起的以全身性严重免疫缺陷为特征的致命性传染病。 本病传播迅速，发病缓慢，死亡率极高； 平均潜伏期为8-9年，总死亡率几乎为100%； 90%在诊断后2年内死亡 （一）病因及发病机制 病原体：HIV是一种逆转录病毒。 从病人中分离得到两种类型的HIV： HIV-1---美国、欧洲和中非的最常见类型 HIV-2---主要在西非。 HIV-2的基因组和HIV-1仅有约40%~50%的同源性。 两类型引起的病变相似。 足够的证据显示人类HIV来源于非洲黑猩猩。 首次感染人体的时间大约是50年前 （1）HIV感染CD4＋T细胞： HIV－gp120 ＋ CD4＋T细胞膜上CD4R＋趋化因子受体CXCR4→→HIV-RNA进入细胞内→→逆转录合成前病毒DNA→→整合人宿主基因组→→产生新的病毒颗粒→→逸出CD4＋T细胞 →→CD4＋T细胞破坏 发病机制： 传染源：患者和无症状病毒携带者 传播途径： ① 性传播（70%） ② 通过输血或血制品传播 ③ 注射针头或医用器械等传播 ④ 围产期传播 ⑤ 器官移植、职业性感染、医源性感染 1. 免疫学损害的形态学表现 早期：淋巴结肿大，淋巴滤泡增生，生发中心活跃，髓质有 较多浆细胞; 中期：滤泡网状带开始破坏，血管增生，副皮质 区CD4＋T细胞进行性减少，代之浆细胞浸润 晚期：一片荒芜，LC几乎消失殆尽，生发中心几乎全由CD8＋细胞所替代，淋巴滤泡和副皮质区无法区分，巨噬细胞相对增多，最后淋巴结结构完全消失 （二）病理变化 2. 感染： 多发性机会感染是本病特点之一,在一个病人体内可有多种感染混合存在，病原：原虫、真菌、细菌、病毒 3. 肿瘤： NHL：在AIDS病人中发病率增高 CNS原发性NHL常见 未分化型（小无裂细胞性）多见 绝大多数是B细胞来源 4.CNS改变： 脑组织是AIDS病最常受累的组织之一。 潜伏期较长，可潜伏数月－10余年后发病 临床分三大类： A类：急性感染、无症状感染、持续性全身淋巴结肿大综合征 B类：免疫功能低下，AIDS相关综合征、继发细菌病毒感染、 淋巴瘤； C类：免疫缺陷，各种机会感染、继发性肿瘤、神经系统症状 （三）临床病理联系 预后差，抗HIV治疗： 逆转录酶抑制剂和蛋白酶抑制剂； 鸡尾酒疗法：齐多夫定、拉米夫定、IDV联合应用――高效抗逆转录病毒疗法 （四）结局： 本章小结： 1.结核病的病因、发病机制、基本病理变化及转归。 2.原发性和继发性肺结核的病理变化、发展和转归；肺外器官结核病的病理变化。 3.伤寒病因、发病机制、病理变化及结局与并发症。 4.细菌性痢疾病因、发病机制、病理变化及结局与并发症。 5.流行性脑脊髓膜炎和流行性乙型脑炎病因、发病机制、病理变化及结局与并发症。 6.流行性出血热和钩端螺旋体病的病理变化及病理临床联系。 7.狂犬病、人禽流感、手足口病和严重急性呼吸综合征的病因、发病机制、病理变化及结局与并发症。 8.常见性病的病因、发病机制及结局与并发症。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 三、临床病理联系 1.嗜睡、昏迷及颅神经麻痹 由于病变广泛，神经 细胞广泛受累及颅神经核受损所致。 2.头痛、呕吐 由于脑水肿和颅内压升高所致。 3. 脑疝形成 四、结局： 1.多数痊愈。 2.较重者可出现痴呆、语言障碍、肢体瘫痪和颅神经麻痹引起的吞咽困难、中枢神经性面瘫、眼球运动障碍等。 3.少数