课件：第章心血管系统疾病风湿病、心功能不全.ppt

(二) 肺循环淤血 (Pulmonary congestion) 当肺动脉楔压PCWP18 mmHg时，即出现肺循环淤血征，见于左心衰竭。 肺动脉楔压PCWP6-12 mmHg 呼吸困难的机制: 肺淤血、肺水肿→肺顺应性↓ 气道阻力↑ 肺间质压力增高刺激肺毛细血管旁 感受器，引起反射性浅快呼吸 肺淤血的主要表现: 呼吸困难(dyspnea) 呼吸困难的表现形式: 劳力性呼吸困难 (dyspnea on exertion) 端坐呼吸 (orthopnea) 夜间阵发性呼吸困难 (paroxysmal nocturnal dyspnea) 劳力性呼吸困难的发生机制: 回心血量增多，加重肺淤血 心率加快，舒张期缩短 机体活动时需氧量增加 端坐呼吸的发生机制: 端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺淤血减轻； 端坐时胸腔容积增大,肺活量增加； 端坐位可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻； 夜间阵发性呼吸困难的发生机制: 入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩； 入睡后平卧后下肢静脉血回流增多，肺淤血、水肿加重； 入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低； 六、 心力衰竭 防治原则 防治原发病，消除诱因 改善心脏的舒缩功能 减轻心脏前、后负荷，提高心输出量 控制水肿 谢 谢！ THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 心肌能量生成障碍 冠心病、休克、严重贫血 心肌缺血、缺氧 有氧代谢障碍、能量生成不足 ATP↓ ATP缺乏引起的后果: Ca2+转运障碍 Ca2+分布异常 Ca2+超载 Ca2+与肌钙蛋白作用异常 细胞水肿 线粒体形态功能异常 提供的化学能 转化的机械能 蛋白质合成 心肌收缩性减弱 心肌能量利用障碍 (impaired energy utilization) 肌球蛋白ATP酶同工酶有三种: V1 (αα): 活性最高 V2 (αβ): 活性次之 V3 (ββ): 活性最低 过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降，原因是 V1 型转变为 V3 型 心肌储能减少 (reduced energy reserve) 磷酸肌酸激酶 ATP 肌酸 磷酸肌酸(CP) 　　心肌肥大时，磷酸肌酸激酶活性↓，储能的CP ↓． (Impaired excitation-contraction coupling) 3. 心肌兴奋—收缩耦联障碍 ※ 肌浆网处理Ca2+功能障碍 ※ 胞外Ca2+内流障碍 ※ 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 肌浆网Ca2+摄取能力↓ 心肌缺血缺氧，ATP供应不足，肌浆网 Ca2+泵活性减弱。肌浆网Ca2+储存量↓ 心力衰竭时线粒体摄取Ca2+增多，不利于肌浆网的钙储存。 肌浆网Ca2+释放量↓ (1)肌浆网处理Ca2+功能障碍 (2)胞外Ca2+内流障碍 Ca2+ Ca2+ K+ 肾上腺素 + ?受体 腺甘酸环化酶激活 ATP cAMP H+ 心肌收缩 高钾血症 酸中毒 (3)肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 酸中毒时，H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+大,占据了Ca2+的结合部位。 心肌舒张性能异常 (Impaired myocardial diastolic properties) Ca2+与调节蛋白解离 心肌收缩完毕 胞浆Ca2+ 肌球蛋白头部和肌动蛋白分离 横桥解除 心肌舒张 细胞内钙离子复位延缓 肌浆网 胞浆 Ca2+ Ca2+ Ca2+ 肌钙蛋白 Ca2+ Ca2+ATP酶 Na+ - Ca2+交换体 难以解离 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 ATP缺乏 心室舒张势能减少 心肌收缩减弱 心室硬度?、顺应性? 心肌肥大, 炎细胞浸润, 纤维化 心室压力--容积（p-V）曲线 心脏各部舒缩活动的不协调 常见原因：心律失常 如： 同一心室，由于病变呈区域性分布： 病变轻的区域心肌舒缩活动↓ 病变重的区域心肌完全丧失收缩功能 非病变区心肌功能相对正常 →不协调→心输出量↓ 四、心功能不全的代偿机制 (Compensatory mechanisms to cardiac insufficiency) 心排出量满足机体正常活动需要 完全代偿 心排出量满足机体安静状态需要 不完全代偿 心排出量不能满足机体安静状态需要 代偿失调 心泵功能障碍 组织器官供血↓ 快速启动的 功能性调整 神经-体液调节机制 缓慢持久的结构性适应 心输出量↓ 心内代偿 心率加快 心脏扩张 心肌肥大 1.心率加快 机制 压力感受器传入冲动 交感神经兴奋 心率 容量感受器兴奋 迷走神经兴奋性减弱 心输出量 心室舒张末期容