课件：多器官功能障碍综合征MODS-education.ppt

*/50 AHF的发病机制 */50 AHF的临床表现及诊断 初期症状:恶心、呕吐、黄疸等。 意识障碍：肝性脑病。 肝臭 出血 其他脏器功能衰竭 试验室检查异常 */50 AHF的治疗 一般治疗； 肝性脑病治疗； 肝移植； 肝功能直接支持：人工肝，肝细胞移植等。 */50 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * */50 MODS的病程发展 */50 MODS预防 处理急症应有整体观。 维持有效循环和呼吸功能，基本原则是换气、输液和维持循环泵功能。 清除坏死组织和感染病灶，控制脓毒症，合理使用抗生素，避免SIRS和二重感染发生。 改善全身情况，重视营养支持，增强免疫力、抵抗力和脏器功能保护 。 阻断介质反应以阻断MODS 的发展。 及早治疗首发器官功能障碍。 */50 MODS治疗原则 去除病因 控制感染 循环支持 呼吸支持 肾功能支持 肝功能支持 代谢支持 中医药支持 防治应激性溃疡 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 */50 急性肾功能衰竭(ARF) 急性肾功能衰竭(acute renal failure，ARF)是各种原因引起肾脏泌尿功能急剧降低，以致机体内环境出现严重紊乱的临床综合症。 临床表现为氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，并常伴有少尿或无尿。 三高三低 、三中毒 、一倾向 */50 ARF病因及分类 肾前ARF:常见于休克、大出血、严重创伤、心力衰竭。一般认为是功能性肾衰。 肾性ARF:肾缺血及肾毒物引起的急性肾小管坏死所致的ARF。分少尿型和非少尿型两大类。少尿型较为常见(成人24小时的尿量少于400ml)甚至无尿(24小时的尿量少于100ml)。非少尿型尿量并不减少，甚至可以增多，但氮质血症逐日加重，约占20％。 肾后ARF:多见于结石、肿瘤、血块或坏死组织引起尿路急性梗阻。膀胱及尿道的梗阻可由膀胱功能障碍或前列腺肥大、前列腺癌等引起。早期并无肾实质的器质性损害。及时解除梗阻，肾脏泌尿功能可迅速恢复。 */50 ARF的发病机制 原尿回漏入间质 肾小管阻塞 肾小球滤过功能障碍 肾脏血液灌流量减少 肾小球有效滤过压降低 肾小球滤过膜通透性的改变 */50 ARF少尿机制 肾小球滤过率(GFR)减少 滤液逆向扩散 肾间质水肿 肾小管阻塞 肾脏缺血、肾毒草物 肾脏血液灌流量减少 入球小动脉收缩 肾小球有效滤过压降低 肾小球滤过率(GFR)降低 肾小管上皮细胞坏死 原尿回漏 管型形成 肾间质水肿 肾小管梗阻 肾小管上皮细胞受损 肾小管重吸收钠盐降低 远曲小管原尿钠含量升高 致密斑受体受刺激 肾素血管紧张素系统活性升高 少尿 */50 ARF产生多尿的机制 肾小球滤过功能逐渐恢复正常； 间质水肿消退，肾小管内的管型被冲走，阻塞解除； 肾小管上皮虽已开始再生修复，但其功能尚不完善，故重吸收钠、水的功能仍然低下，原尿不能被充分浓缩； 少尿期中潴留在血中的尿素等代谢产物开始经肾小球大量滤出，从而增高原尿的渗透压，引起渗透性利尿。 三种形式:突然增加、逐渐增加 、缓慢增加 */50 ARF临床表现 少尿型ARF(三高三低 、三中毒 、一倾向) 少尿期:一般7~14天，少尿期愈长，病情愈重。 少尿或无尿，尿比重低而固定于1.010，尿中有蛋白、细胞及管型。 水电解质和酸碱平衡失调:水中毒(死因)、高钾血症(死因)、高镁血症、高磷血症和低钠血症、低钙血症和低氯血症、代谢性酸中毒。 代谢产物积聚:尿素氮、肌酐、胍类和酚类等引起氮质血症和尿毒症。 出血倾向。 */50 多尿期 多尿期:病人24小时尿量超过400ml，进入多尿期。历时14天。多尿早期(1周)为少尿期继续，多尿晚期可出现脱水、低钾、低钠、低钙、低镁。低钾血症和感染是多尿期的主要死亡原因。 恢复期:以尿量恢复为标志，但肾浓缩和清除功能约需1年左右才恢复，有的形成慢性肾功能不全。 非少尿型ARF 每日尿量常超过800~1000ml，但血肌酐呈进行性升高，临床表现轻，预后相对为好。 */50 尿少的鉴别 注:补液试验,是用5%GNS250~500ml于30~60分钟内静脉滴注,并观察尿量增加情况。 ? 急性肾衰少尿期 血容量不足 补液后尿量 不增加 增加 尿比重 1.010 ＞1.020 尿沉淀 肾小管上皮细胞及管型 阴性 UNa (mmol/L) ＞40 ＜20 尿尿素/血尿素 ＜10:1 ＞10:1 Ucr/PCr ＜20:1 ＞30:1 血钾 直线上升 轻度缓慢上升 红细胞压积 下降 上升 血浆蛋白 下降 上升 */50 尿少，血肌酐升高 输液: 30~60分钟内静脉滴注5%GS或 5%GNS250~500ml 有反应:尿量超过40~60ml/h 甘露醇:12.5~25g,10