课件：第八章脂类代谢三.ppt

1、CM代谢：肠粘膜合成 APO A 新生CM HDL APO C、E 成熟CM（TG） 脂蛋白脂肪酶LPL ? 水解 （磷脂+胆固醇+APO C转向HDL）+ 胆固醇酯 合成VLDL（肝脏） （五）血浆脂蛋白的代谢 CM特点 半衰期：5-15 分钟 正常人空腹12小时后采血，血浆中无CM 餐后、病理状态时血浆中含有大量CM，数 小时后消失。 （五）血浆脂蛋白的代谢 2、VLDL代谢 肝细胞合成TG，与ApoB100，ApoE，PL，Ch等组装形成新生VLDL。 ←ApoC、E和胆固醇酯←HDL 成熟VLDL IDL + ChE → LDL （五）血浆脂蛋白的代谢 TG被水解释放 3、LDL代谢 由VLDL转变过来（富含Ch、ChE）由外周组织细胞膜表面LDL受体识别并摄取。 （五）血浆脂蛋白的代谢 摄入组织细胞的胆固醇具有以下功能： ① 构成细胞膜 ②合成类固醇激素 4、HDL代谢 肝、小肠合成新生HDL（APO、PL） 肝外组织细胞膜 或CM、VLDL转运 Ch Ch酯化内移直中心 HDL3 CM、VLDL转运 APO C、磷脂、Ch HDL2 HDL1 肝细胞摄取降解 (Ch被转化排除体外) APO E、ChE （五）血浆脂蛋白的代谢 进入血液 CM VLDL LDL HDL 转运外源性脂肪 转运内源性脂肪 将肝合成的内源性胆固醇运到肝外。 将肝外衰老细胞膜中的胆固醇运到肝内降解排出体外。 脂蛋白 功 能 血浆脂蛋白的功能 （六）高脂血症与动脉粥样硬化 高脂血症：空腹血浆胆固醇或三脂酰 甘油持续超出正常上限。 标准：成人空腹12～14小时 TG＞1.8mmol/L Ch＞6.7mmol/L 三、脂类的转运形式血浆脂蛋白 高脂蛋白血症分型 分型 脂蛋白变化 血脂变化 Ⅰ Ⅱa Ⅱb Ⅲ Ⅳ Ⅴ CM增高 LDL增高 LDL及VLDL增高 LDL增高 VLDL增高 VLDL及CM增高 TG↑↑↑，Ch↑ Ch↑↑ Ch↑↑，TG↑↑ Ch↑↑，TG↑↑ TG↑↑ TG↑↑，Ch↑ （六）高脂血症与动脉粥样硬化 高脂血症与动脉粥样硬化的关系 血浆中胆固醇含量过高，沉积于大、中动脉内膜上，形成粥样斑块，而 引起局部坏死，结缔组织增生，血管壁纤维化和钙化，血管管腔狭窄,导致心肌短暂或持久缺血缺氧而受到损害。 LDL↑→动脉粥样硬化发生率? HDL↑→动脉粥样硬化发生率? （六）高脂血症与动脉粥样硬化 LDL受体介导的胞吞作用 卷曲体 LDL受体 LDL 包涵素 内吞小体 受体小泡 初级溶酶体 次级溶酶体 游离胆固醇 有被小泡 常用降血脂药物 西药：氯苯丁酯、烟酸、消胆胺、 多不饱和脂肪酸、硫酸软骨素等 中药：月见草油、决明子、何首乌、 泽泻、茵陈、姜黄、甘草、人参等 （六）高脂血症与动脉粥样硬化 降脂食物 牛奶、葡萄、苹果、大蒜、韭菜、洋葱 香菇、冬瓜、胡萝卜、海带. THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 可编辑 可编辑 ? 说出胆固醇合成的原料和部位。? 了解胆固醇的合成代谢。? 简述胆固醇合成代谢的影响因素。? 说出胆固醇在体内的转化和去路。? 说出血脂的来源和去路。 ? 简述脂类在血液中存在的形式。 ? 说出血浆脂蛋白的种类和特点。 ? 了解血浆脂蛋白的代谢过程。 ? 说出各脂蛋白的主要功能。 ? 简述高脂血症的概念和临床常见类型。 教学目标 ? 所有固醇均含环戊烷多氢菲的基本结构。 ? 胆固醇： 含量：体内最丰富的固醇类化合物，约140g。 分布：全身各组织。肾上腺胆固醇含量可高达  10%。肝、肾、脑组织含量也较高。 作用：细胞生物膜的构成成分；类固醇类激素 胆汁酸及维生素D的前体物质。 来源：内源性胆固醇（为主） 外源性胆固醇 第四节 胆固醇(Ch)代谢 一、食物中胆固醇的消化吸收 （一）消化吸收 消化道中胆汁排出、肠粘膜细胞脱落。 饮食：食物中的非酯化胆固醇易消化吸收， 而胆固醇酯在胆固醇酯酶水解为胆固 醇，在进一步被吸收。 胆固醇吸收 示意图 肠上皮细胞 肠 腔 淋 巴 管 胆固醇 脂肪酸、甘油一酯 ＋ 胆汁酸盐 混合微团 胆固醇 胆固 醇酯 脂 肪 磷 脂 载 脂 蛋 白 乳糜微粒 + 血 液 （二）影响因素 胆汁酸盐：↑ 食物脂肪：↑ 食物胆固醇含量：↑ 植物固醇