课件：第版小儿心力衰竭.ppt

 应用中注意 1）不能作为常规治疗， 2）只能在利尿剂、正性肌力药和血管扩张剂 无效时才作为最后一项治疗措施， 3）使用B受体阻滞剂的其他指征，如心律失常。 4）心脏明显增大、心率快和血浆去甲肾上腺素 极高者，可能不能耐受，宜从小剂量开始， 在严密观察下逐渐增加剂量 5）不适用于急性心衰。 6）副作用为负性肌力作用、诱发哮喘、心动过 缓、低血压等。 （三）钙拮抗剂  80年代初，钙拮抗剂被认为是CHF的理想治疗药物，但此后发现短期应用易出现低血压和心律失常，长期应用可致心衰患者血流动力学恶化，因而钙拮抗剂在心衰治疗中的地位受到质疑。近年来随着新一代钙拮抗剂的开发和心衰病理生理概念的更新，人们开始重新评价钙拮抗剂在心衰治疗中的作用。 第1代钙拮抗剂(异搏定、心痛定、硫氮卓酮)治疗心衰弊大于利，这一方面与钙拮抗剂的负性肌力作用有关，更重要的是钙拮抗剂激活了神经内分泌。对于严重心衰及合并低血压、心室流出道或流人道阻塞的心衰患者不宜应用．尤其是后负荷降低的左室功能不全者禁用钙拮抗剂。总之，钙拮杭剂在小儿心衰治疗中经验不多，应谨慎使用。  （四）心肌代谢赋活药  心衰实质上是由于能量不足造成基因表达异常而引起的超负荷心肌病，也就是心衰时心肌细胞处于能量饥饿状态，此为心肌代谢赋活药的应用提供了基础。 近年来研究发现，既往临床应用广泛的ATP、辅酶A和细胞色素c等，很难通过心肌细胞膜，因而其临床应用价值受到质疑。 1、能气朗（辅酶Q10) 增强线粒体功能，改善心肌能量代谢，改善心肌收缩力，保护缺血心肌，并可抗自由基。 剂量 成人为30-60mg/d， 小儿为30mg/d，（1mg/kg/d） 辅酶Q10作用机制 辅助治疗多种心血管疾病 增加线粒体ATP的产生 改善能量代谢 防止LDL氧化修饰 重要抗氧化物质 稳定心肌细胞膜 抗自由基作用 改善心肌收缩力 抑制动脉粥样硬化发生和发展 保护缺血心 肌并稳定细胞膜 2、1-6二磷酸果糖(PDP) 可改善心肌能量代谢状态，调节葡萄糖代谢，刺激无氧糖酵解，外源性FDP作为代谢调节剂，增加心肌组织磷酸肌酸及ATP含量，改善心肌细胞线粒体能量代谢， FDP能稳定细胞膜和溶酶体膜，保持其完整性，减轻心衰所致的组织损伤而起到保护心肌的作用。 剂量 100-250mg/kg，每天一次， VD(速度10ml/min)  一疗程为7-10天， 3、磷酸肌酸  对收缩功能不全为主的心衰可增加EF，临床症状改善。外源性磷酸肌酸可在心肌细胞膜的微小结构水平，通过膜磷脂的双极头进行电荷交换并与之附着，从而稳定膜磷脂，减轻心肌细胞的损伤。其适应证为各种类型的急慢性心力衰竭、心肌梗死、心脏手术中。 剂量 1～2g  ＜5y 0.5g+10% GS 20～50ml  VD速度30min～1h 常用剂量 新生儿每次0.3g．8h一次。婴儿每次0.5g，12h一次；年长儿每次1.0g，12h一次。疗程一般急性心衰可用3-5天，慢性心衰可用14天。 晚近研究发现，生长激素可明显改善慢性心衰，尤其是改善扩张性心肌病的心功能，但儿科临床应用经验较少，尚需长期观察。 心衰特殊情况处理 急性肺水肿：急性左心衰竭多以肺水肿为主要表现，病情危急。应迅速采取有效、正确的治疗措施。具体方法如下： (1)体位：患儿取半坐位或坐位，通过膈肌下移以减轻呼吸困难，并减少静脉回流，减轻心脏前负荷。 (2)吸氧：一般采用鼻导管或面罩法，有明显动脉二氧化碳分压(PaC02)升高及氧分压(Pa02)下降者可用机械呼吸，常用间歇正压呼吸(IPPB)或呼气末正压通气(PEEP)。 吸氧所通过的液化瓶的液体中加入酒精及有机硅消泡，可使泡沫表面张力降低而破裂，改善通气功能，有少数患儿对酒精过敏，吸入上述气体后烦躁者则不应使用。(3)镇静：心衰伴肺水肿患儿常因缺氧恐慌而烦躁，加重心脏负担，应使用镇静剂(如安定、鲁米钠)。对烦躁严重者可使用吗啡。吗啡不仅可减轻烦躁，并能扩张静脉、减轻前负荷。每次剂量为0.1-0.2mg/kg，静注或肌注。对新生儿或有呼吸功能不全者禁忌使用。(4)血管扩张剂：可减轻心脏前后负荷，为治疗急性肺水肿重要措施，药物选用和用法