课件：感染性腹泻病例.ppt

* * * 霍乱弧菌的生存能力 一般在未经处理的河水、塘水、井水、海水中可存活1～3周，在蔬菜、水果上存活1周左右 对热、干燥、直射日光、一般消毒剂都很敏感，加热55℃10分钟可杀死，煮沸后立即被杀死，但对低温和碱耐受力强 0139群霍乱弧菌在水中的生存能力比埃尔托生物型强 * 霍乱毒素 Ⅰ型毒素：为内毒素，耐热，系脂多糖。 Ⅱ型毒素：为外毒素，即霍乱肠毒素。不耐热（56℃，30分钟可灭活）及酸。霍乱肠毒素是使机体水和电解质从肠腺大量分泌，形成霍乱腹泻症状的重要物质。 Ⅲ型毒素：耐热，可从菌细胞扩散出来，容易透析，在发病作用上的意义不大。 * 流行病学 传染源：病人和带菌者。轻型病人、隐性感染者和恢复期带菌者所起的作用更大 传播途径：可经水、食物、苍蝇以及日常生活接触而传播。水型传播是最重要的途径 易感人群：普遍易感。病后可获得一定免疫力，但再感染的可能性也存在 * 发病机理 霍乱弧菌粘附并定居于小肠，分泌外毒素（Cholera toxin CT）。小肠粘膜上皮细胞刷状缘存在肠毒素的受体-神经节苷脂（GM1） CT的亚单位B与GM1结合，亚单位A穿入细胞膜。CT作为第一信使，引起前列腺素(PGE等，第二信使)合成与释放增加。PGE使腺苷酸环化酶（AC）活性增高，催化ATP使之转化为环腺苷酸(cAMP)，促使细胞分泌功能增强，细胞内水及电解质大量分泌。CAMP浓度增加还能抑制肠绒毛对钠的吸收，并主动分泌氯化钠，导致水及电解质大量丧失 CT一旦与GM1结合，则上述反应不可逆转，其作用的自然持续时间在临床上可短至数小时或长达7～8天 * * * 临床表现 潜伏期一般为1～3日，短者3～6小时，长者可达7日。 多数为隐性感染，轻型占有相当数量。典型病人多为突然发病，少数病人在病前1～2日有疲乏、头昏、腹胀等前驱症状。临床经过可分三期： 泻吐期：多数以剧烈腹泻开始，继以呕吐。腹泻为无痛性（Ｏ139除外）。每日大便自数次至数十次或更多，开始时为黄色稀便，尚有粪质，后迅速成为米泔水样。 脱水期：由于严重泻吐引起水和电解质丧失，可出现脱水和周围循环衰竭。 恢复期：脱水纠正后，大多数病人症状消失，尿量增加，体温回升，几天内逐渐恢复正常。 * 临床分型 * 实验室检查 血常规：血液出现浓缩表现。白细胞增高达15×10９/L～40×10９/L甚至更高，中性粒细胞亦可增高；红细胞可增多达6×10１２/L 尿常规：可有尿蛋白，红、白细胞及管型 粪便检查：大便稀水样，无脓血，可见少许红细胞或白细胞 细菌学检查：（１）大便悬滴动力、制动试验；（２）涂片染色：霍乱弧菌可呈革兰阴性且呈鱼网状排列。（3）细菌培养：细菌培养是最主要确诊手段 * 诊 断 确诊标准---有下列3项之一者，即可诊断为霍乱。 1.有腹泻、呕吐症状，粪便培养霍乱弧菌阳性者 2.流行期间疫区内，有典型霍乱症状，虽粪便培养阴性但血清凝集抗体测定效价呈4倍或4倍以上升高者 3.在流行期间与确诊病人有密切接触并在5天内出现腹泻症状者，可诊断为轻型病人 疑似诊断标准---具有下列2项之一者 1.凡有典型临床症状的首发病例，在病原学检查尚未肯定前，应做疑似患者处理 2.流行期间有腹泻症状而无其它原因可查，且有明显的接触史者 * 疑似患者的处理 应填写疑似霍乱报告、隔离、消毒，并每天作粪便培养，如三次阴性，且血清学检查两次阴性，则可否定诊断并作更正报告。 * 治 疗 一般治疗：按甲类传染病隔离。症状消失后，隔日行便培养，连续两次便培养阴性可解除隔离。按照病人呕吐情况给流质饮食或禁食 补液：早期、快速、足量，先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾。输液的总量应包括纠正脱水量和维持量 抗菌药物：减少腹泻，缩短吐泻期及排菌期。疗程为３天。多西环素：200mg Bid；环丙沙星：0.5g　Bid；诺氟沙星：0.2g Bid * 静脉补液 种类：541液 ：0.9％氯化钠550ml，1.4％碳酸氢钠300ml，10％氯化钾10ml，10％葡萄糖140ml。2:1液：生理盐水360ml， 5％碳酸氢钠50ml，10％葡萄糖130ml 补液量及速度： 轻度脱水：以口服补液为主。如呕吐不止，24h静脉补液3000～4000ml，速度:3～5ml／分(小儿100ml／kg／日) 中度脱水：24h输液量为4000～8000ml，速度最初20～30ml／分，BP正常后速度减慢至5～10ml／分，争取3～6h内纠正脱水， 然后再以3～5ml/分滴入。（小儿200ml／kg／日） 重度脱水:立即静推1000-1500ml(50～100ml／分)，多条静脉同时输液，然后20～30ml／分速度补液，直至休克纠正为止。24h补液总量为8000～120