课件：低钠血症PPT课件.ppt

Diagnosis 临床上SIADH有4种亚型： 持续高水平ADH释放，大多由肺癌引起，约占SIADH中的38%； 渗透值重调，表现为对ADH分泌的调节仍然正常，但阈值处于较低渗透浓度，约占38%； 低渗血症对ADH完全无抑制作用，大约占16%，该型病人在渗透压过高时分泌正常，但低渗血症时无法下降到零水平； 肾脏对ADH反应过敏，该型ADH水平及分泌调节情况正常，血中也无ADH样物质存在。 Differential diagnosis Differential diagnosis Treatmen 低钠血症的治疗应根据病因、低钠血症的类型、低钠血 症发生的急慢及伴随症而采取不同处理方法，故强调低钠 血症的治疗应个别化，但总的治疗措施包括： 去除病因；? 纠正低钠血症；? 对症处理；? 治疗合并症； Treatmen 下面按急性低钠血症、慢性低钠血症、总体钠丢失过多的低钠血症和稀 释性低钠血症分别叙述。 急性低钠血症：是指在48h内发生的低钠血症。多见于接受低张液体治 疗的住院病人中，也有报道在大量清水（不含溶质）洗胃治疗农药中毒的 病人。对这些病人应迅速治疗，否则会引发脑水肿，甚至死亡。治疗目标 为每小时使血[Na ]升高2mmol/L。可静脉滴注3%氯化钠溶液，滴速为 1～2ml/（kg?h）。同时注射襻利尿药以加速游离水的排泄，使血[Na ] 更快得到恢复。如果出现严重的中枢神经症状（如抽搐或昏迷等），可加 快滴速到4～6ml/（kg?h），甚至采用29.2%氯化钠溶液50ml滴注，但 应严密监测血清电解质变化。应该提及的是有人认为快速纠正低钠血症可 引起脑桥髓鞘溶解（pontine myelinolysis），但此种情况是极少见的， 但在快速纠正低钠血症过程中应该警惕。其特征为四肢痉挛性瘫痪、假性 大脑半球瘫痪、吞咽功能不全和变哑。尸解时脑桥有脱髓鞘病变，其发病机制 尚不明了，但与血低张性时间、低钠血症纠正速率和血浆[Na ]变化有关。 Treatmen 慢性低钠血症的治疗：应根据症状的有无而采取不同方法。 慢性无症状的低钠血症首先应寻找引起低钠血症病因，然后针对病因进 行治疗。病因去除后有些病人低钠血症也随之解除。对病因暂时不能去除 的病人，可采用限制水的摄入和抑制ADH释放，或增加溶质摄入或排泄。 抑制ADH释放的药物现代临床上选用者为地美环（demeclocycline）， 首剂为1200mg，以后300～900mg/d。此药可抑制肾小管对ADH反 应，使自由水排出增多，故服药期间可不限水。但此药对神经和肾有毒， 且可发生光敏感，小孩服用可使牙齿和骨骼异常。有肝功能受损者禁用。 另一种药为ADHV2受体拮抗药。此药正在试用中。增加溶质摄入可用口 服尿素，服30～60g/d。尿素可引起渗透性利尿，增加自由水排泄。副作 用为口感不好难吃。 ?慢性有症状的低钠血症的治疗措施为补充钠和襻利尿药增加自由水的排 泄。应当注意的是：血[Na ]纠正速率不要超过1mmol/（L?h）；肾水丢 失速率为250ml/h。 Treatmen 失钠性低钠血症的治疗：常见于胃肠道和肾脏丢失钠。此种情况同时有水丢失，但钠丢失多于水丢失，故引起失钠性低渗状态而导致血容量不足和末梢循环衰竭。这种情况因水和钠都丢失，因此，不会导致脑细胞内外渗透压不平衡，故无神经受损和颅高压症状。治疗主要是补钠。轻度者只口服盐水或氯化钠片即可，同时饮水，使血容量得到恢复。严重者则静脉补充生理盐水或高浓度盐水。身体缺钠量（或应补钠量）可按下列公式计算： ?缺钠量（mmol）=（正常血钠－病人所测血钠）×0.6×病人体重。 ?1g氯化钠=17mmolNa ，据此可以算出应补充生理盐水或高浓度盐水的毫升数。男性总体水按体重的60%；女性按体重的50%计算。应当注意的是此类病人不可输给葡萄糖水，否则会加重低钠血症。 ? Treatmen ?在补钠补水的同时，下面几点应予注意： 病因治疗：去除病因可使缺钠、缺水得到更快的纠正； 上述公式所计算出的缺钠只是粗略估算。在第1个24h内，先补给计算出来缺钠量的1/3～1/2较为安全，然后根据治疗效果，并监测血压、皮肤弹性、神志、血尿渗透压和血钠浓度作出判断，将剩余的缺钠量补给； 上述公式中不包括可能存在的等渗液丢失。例如，腹泻患者可以丢失5L等渗液，后因饮水及生理上保留3L水而引发低钠血症。用公式估算的Na 量只有3L游离水，则仍缺2L等渗的Na 和水； 血浆钠浓度不能反映总体钠的丢失； Treatmen 如同时有缺钾，须同时补给。K 进入细胞内，使 细胞内钠流向细胞外液，有利于细胞外Na 的升高和 血浆渗透压提高； 为避免过多Cl-输入，可在部分等渗液中加1/6M 乳