课件：病理生理学临床医学概论.ppt

第一节 休克的病因与分类 （二）按发病学环节分 1、 低血容量性休克：动脉血压低，中心静脉压低，心输出量低，总外周阻力高。 三低一高。 2、心源性休克：心排出量急剧减少。如心肌梗死，心肌病，心律失常，瓣膜性心脏病，张力性气胸，肺血管栓塞，肺动脉高压，等。 3、分布异常性休克：感染性、过敏性、神经源性。血管床开放增加，毛细血管血流量急剧增加。正常开放率20%。80%处于关闭状态。 第一节 休克的病因与分类 （三）按血流动力学特点分类 1、 高排-低阻型休克：外周阻力低，心输出量高，脉压增大，皮肤血流增加，暖休克。为感染性休克早期。 2、低排-高阻型休克：心排出量低，总外周阻力增高，脉压降低明显，皮肤血流减少，为冷休克。 3、低排-低阻型休克：各种休克的晚期。心排出量低，总外周阻力低，收缩压、舒张压、平均动脉压都低，失代偿状态。 第二节 休克的发展过程 一、休克代偿期：休克早期，交感神经兴奋，外周阻力增加。1、 血液重新分布：移缓救急，心脑血流不减少，其他部位血流减少。2、自身输血：储存血的肝脾、肺、下肢储血量减少，3、自身输血：小动脉、微动脉收缩，毛细血管血压下降，组织液进入血管，重吸收增加，补充血量。 第二节 休克的发展过程 二、休克进展期：休克中期。小动脉、微动脉收缩能力减弱，毛细血管血压增加，灌多流少，导致1、酸中毒：氧分压下降，乳酸堆积，导致微血管舒张。2、局部书血管代谢产物增多，3、血液外渗，血液粘滞度增加，4、肠道细菌繁殖，内毒素吸收增加。血压进一步下降，心脑缺血，昏迷，发绀，皮肤花斑。向失代偿期发展 第二节 休克的发展过程 三、休克难治期：休克晚期，微循环衰竭期。为血管平滑肌麻痹，微循环血流停止，不灌不流。血液炒股与高凝状态，诱发DIC。血压进行性下降，毛细血管无复流，心、脑、肺、肾、肠等出现功能障碍。 第三节 休克的发病机制 一、神经-体液机制 交感-肾上腺髓质系统高度兴奋 下丘脑-垂体-肾上腺皮质 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 血管活性胺、组胺、5-羟色胺、儿茶酚胺，血管紧张素，内皮素，血管升压素，激态，炎症介质， 二、组织-细胞机制：细胞膜、线粒体、溶酶体损伤。细胞代谢障碍：物质代谢，能量不足，钠泵失灵，酸中毒。 第四节 休克时各器官系统功能的变化 一、肾功能变化 二、肺功能变化 三、心功能变化 四、脑功能变化 五、胃肠道功能变化 六、肝功能变化 七、凝血-纤溶系统功能变化 八、免疫系统功能变化 第五节 多器官功能障碍综合征 一、MODS的病因与发病经 二、MODS的发病机制 第六节 休克与MODS防治的 病理生理基础 一、病因学防治 二、发病学治疗 （一）纠正酸中毒 （二）补充血容量 （三）合理应用血管活性药 （四）防止细胞损伤 （五）拮抗体液因子调控炎症反应 （六）防治多器官功能障碍与衰竭 三、支持与保护疗法 （一）营养与代谢支持 （二）连续性血液净化 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * 生理性止血 一、生理性止血的 基本过程 二、血液凝固 三、止血栓的溶解 生理性止血： 正常情况下，小血管破损后引起的出血在几分钟内自行停止。其主要过程包括：血管挛缩，血小板血栓形成，纤维蛋白凝块的形成与维持。 出血时间： 小针刺破耳垂或指尖使血液自然流出时的出血延续时间。 正常为1-3分钟。 二、血液凝固 血液凝固：血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态。 血清：血凝块发生收缩， 释出的淡黄色液体。 血浆：血液加抗凝剂，离 心后，上部无细胞部分。 二、血液凝固 （一）凝血因子 （二）凝血的过程 （三）血液凝固的控制 （一）、凝血因子：血浆或组织中直接参与血液凝固的物质。 Ⅰ 凝血因子1；纤维蛋白原（fibrinogen） Ⅱ 凝血因子2；凝血酶原（prothrombin） Ⅲ 凝血因子3；组织凝血酶，组织凝血活素，组织凝血激酶（tissue thromboplastin） Ⅳ 凝血因子4，钙离子（游离钙） Ⅴ 凝血因子5，前加速素（proaccelerin） Ⅶ 凝血因子7，前转变素（proconvertin） Ⅷ 凝血因子8，抗血友病因子（antihemophilic factor，AHT） Ⅸ 凝血因子9，血浆凝血激酶（plasma thromboplastin component，PTA ） Ⅹ 凝血因子10，Stuart-Prower因子 Ⅺ 凝血因子11，血浆凝血激酶前质 Ⅻ 凝血因子12 ，接触因子（contact factor ） Ⅻ 凝血因子13，纤维蛋白稳定因子（fibrin-st