课件：第节肾功能不全.ppt

(3) 钾代谢障碍 血钾正常 低钾血症：摄入不足；丢失过多； 长期应用排钾利尿剂 高钾血症：排钾减少；长期应用保钾利尿剂；酸中毒；分解↑；溶血；摄入过多 (4) 代谢性酸中毒 酸性产物滤过↓ 泌H+排NH4+减少 Kussmaul 呼吸 (5) 钙磷代谢障碍 高磷血症 早期：肾单位↓GFR↓→血P↑血Ca2+↓ →PTH↑ →抑制P吸收→血P可正常 晚期：肾单位↓↓→血P↑血Ca2+↓ →再次PTH↑↑但排泄途径丧失→血P并不下降 PTH↑→骨盐溶解→ P↑↑ 低钙血症 高磷: [Ca2+]×[P5+]=常数 高磷→肠道代偿排磷酸根→磷酸钙不吸收 肾小管活化VD3能力↓→肠道吸收↓ 毒物损伤肠黏膜→吸收钙↓ 肾性骨营养不良 表现：佝偻病、骨质软化、骨质疏松 骨囊性纤维化、纤维性骨炎 机制： 高血磷、低血钙、 PTH释放↑ VD3活化障碍 酸中毒 (6) 镁代谢障碍 排出减少(GFR＜30ml/min) 应用硫酸镁 恶心、呕吐、血管扩张和中枢神经抑制，严重可发生昏迷、呼吸麻痹和心跳停止 3. 氮质血症 BUN浓度与GFR的变化、外源性及内源性尿素负荷有关 血浆肌酐浓度与肾脏排泄肌酐的功能及磷酸肌酸分解速度有关 尿酸升高较轻，与肠道分解尿酸有关 4. 肾性高血压 肾素分泌增多：肾素依赖性高血压 钠水潴留：钠依赖性高血压 舒血管物质减少 ：激肽、PGE2、PGA2 5. 肾性贫血 促红素生成↓ 毒物抑制骨髓 出血 溶血 缺乏原料 6. 出血倾向 表现：皮下淤斑、鼻出血、呕血、便血 机制： Pt功能障碍，表现 Pt↓（骨髓抑制） PF3活力↓ Pt的粘着和聚集功能减弱 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 （三）发病过程和 功能代谢变化 1. 少尿型急性肾衰 (1) 少尿期 Oliguric Phase 尿变化 少尿或无尿 低渗尿 尿钠高（肾小管损伤） 血尿、蛋白尿、管型尿 高钾血症(Hyperkalemia) 原因：尿排钾少 C内钾外逸 摄入钾↑ 影响：心律失常，心脏骤停 水中毒 原因：内生水↑；少尿；ADH↑ 影响： 脑、肺水肿，心力衰竭 稀释性低钠血症 措施：严格控制水的出入量 氮质血症（Azotemia） 概念：血浆中NPN 正常 原因: 肾排泄↓ Pr分解↑(如创伤、烧伤) 影响：呕吐腹泻，重者昏迷 负氮平衡，伤口不愈合 代谢性酸中毒 原因：GFR↓，酸性代谢产物蓄积 肾脏泌H+、NH3 ↓ 损伤、分解↑，固定酸产生↑ 影响：恶心、呕吐、疲乏、嗜睡、呼吸深而快，促进高钾血症 (2) 多尿期 Diuretic Phase 概述 好转，但未脱险 表现： 尿量突然或逐渐↑ 低比重尿（1.005-1.006） 多尿机制 肾血流、肾小球滤过功能恢复 肾小管修复，但重吸收未恢复 排除潴留溶质，渗透利尿 水肿消退 、 管型冲走，阻塞解除 代谢紊乱 尿量虽多但GFR正常，排除溶质仍↓ BUN↑、NPN↑、高K+持续5-7天 浓缩未恢复，调节水、电能力差 后期：低K+、低Na+、脱水，易休克 抗病能力低，继发有感染 处理 严密观察，加强护理 控制出入量，调节水电酸 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 (3)恢复期(Recovery Phase) 病程：持续2-4月，康复6-12月 变化： 尿量、氮质血症，逐渐恢复正常 水、电、酸碱紊乱，逐渐纠正 2. 非少尿型急性肾衰 病情较轻，病程短，预后好 虽无并发症，但易被误诊 尿量不减少，400～1000ml/d 尿比重低而固定，尿钠含量也低 有氮质血症，少见管型 二、慢性肾功能衰竭 Chronic Renal Failure(CRF) 概念 各种慢性肾病晚期，由于肾实质进行性破坏，肾单位逐渐减少，不能充分排出代谢废物和维持内环境稳定，导致体内代谢产物和毒物蓄积，水、电、酸碱紊乱以及肾内分泌功能障碍的病理过程 （一）病因 肾疾病：慢性肾炎、肾盂肾炎、肾结核、多囊肾、系统性红斑狼疮 肾血管病：糖尿病、高血压引起的肾小动脉硬化 、结节性动脉周围炎 尿路慢性阻塞：结石、肿瘤、前列腺肥大 （二）发展过程 分期 内生肌酐 清除率 氮质 血症 临床表现 代偿期 50 ～80 无 原发病的表现 肾功能 不全期 25～50 轻度中度 多尿、夜尿、代酸、轻度贫血 内生肌酐 清除率 氮质 血症 临床表现 肾衰期 ＜20 较重 多尿、夜尿、高P 低Ca、酸中毒、严重贫血