课件：的适应症及介入时机.ppt

THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 代谢性酸中毒 1、紧急RRT指征：血乳酸=5 mmol/l，同时PH7.2或需大剂量碳酸氢钠（60mmol/h）维持酸碱平衡 2、 一般认为难治性酸中毒就是RRT开始的时机 全身感染 脓毒血症发病机制： 炎症因子介导的免疫损伤 CRRT治疗脓毒血症的机制 “峰浓度”假说 （Ronco） “介质溢出”假说 (Honore) “淋巴转运”假说 (Di Carlo和Alexander) 目前多个研究指出， ?HVHF可以显著改善感染性休克患者的血液动力学和提高生存率，认为HVHF是全身感染、感染性休克和MOF的辅助治疗手段 目前研究表明CRRT有效性与其流量相关（35ml/kg/h） 2010 CRRT指南 33例全身感染患者随机分为6hCVVH组(35?ml/kg/h)和6h?HVHF组(100?ml/kg/h)，结果发现，HVHF通过清除感染性休克患者血清内IL-6、IL-1等炎症介质显著改善SOFA和住院天数，其疗效优于常规的CVVH[89][Ⅱ级证据]。这个研究表明，尽管两个模式的机制均为对流，然而剂量的差异带来疗效的不同。 重症急性胰腺炎早期 不同研究者的疗效不一，结果发现是血滤开始的时间存在差异 一般认为 适合非手术治疗的SAP患者宜尽早（72h内）接受血液滤过 挤压综合征（Crush Syndrome） 是在四肢或躯干肌肉丰富部位，遭受重物长时间挤压，在挤压解除后出现的以肢体肿胀、肌红蛋白尿、高血钾为特点的急性肾衰症候群 血肌酸肌酶增高， 75,000 U/L 是急性肾衰和死亡 率高的危险因素 挤压综合征致急性肾衰机制 肌红蛋白：肾小管阻塞、变性、坏死 血管活性物质：肾内小血管发生痉挛性收缩 低血容量休克：肾血流量不足 缺血再灌注损伤：氧化损伤 细胞因子作用：全身过度炎症反应，致毛细血管渗出，内皮细胞损伤，微血管栓塞，最终导致微循环障碍、组织灌流不足，加重肾脏损害及其它器官功能损害 （2013）挤压综合征AKI专家共识 下列情况尽早行HD： 下列情况尽早行CRRT： 一、经补液后无好转： 1) 少尿、无尿、氮质血症 2）高血钾 3）酸中毒及电解质紊乱 二、补液3L以上仍无尿，合并容量超负荷 1）合并多器官损伤或MODS； 2）血流动力学不稳定； 3）难以控制的液体超负荷 4）严重的感染、脓毒血症； 5）难以纠正的电解质、酸碱平衡紊乱； 6）高分解代谢状态：每日递增SCr＞44.2μmol/L，BUN＞3.57mmol/L，K＞1mmol/L. 顽固性心力衰竭 对利尿剂抵抗及利尿剂无反应的心衰，可以采用血滤清除液体——2012ESC急慢性心衰诊治指南 血尿素氮显著降低，左心射血分数和尿钠均显 著增加，同时恢复对利尿剂的反应。 中毒 中毒损伤机制： 直接损伤 免疫损伤 CRRT在清除毒物及减少免疫损伤效果显著 珠江医院分享病例 男，20岁，平素体健，无烟酒嗜好。 病史：口服百草枯50ml后14小时入当地医院，给予洗 胃、灌肠等治疗后转我院，暗红色胃液 、尿少。 查体：T 37.7℃;P 83bpm;R 22 bpm;BP 149/79mmHg; PO2/Oi 400mmHg;胸片:纹理增多. 诊断：急性百草枯中毒，AKI BP+CRRT：血液灌流3次/天×9天 + CRRT × 11天。 甲强龙：1.0g/d×3天→80mg/d ×11天。 CTX ： 0.5g/d × 3→0.2 g/d × 11天。 抗氧化、抑酸护胃、预防感染等。 急性单纯肾损伤者 急性重症肾损害者 血清肌酐＞354μmol/L或尿量＜0.3ml/(kg.h)，持续24小时以上，无尿达12小时； 肌酐增至基线水平2～3倍； 尿量＜0.5ml/(kg.h),时间达12小时 非肾损伤者 脓毒血症、急性重症胰腺炎、MODS、ARDS等危重病患者应及早开始CRRT治疗 代谢异常者 严重并发症经药物治疗等不能有效控制者，如容量过多，急性心力衰竭，电解质紊乱，代谢性酸中毒等。 卫生部颁发【血液净化标准操作规程(2010版)  CRRT治疗时机】