课件：肠杆菌科总结.ppt

1、侵袭力（主要致病因素）： 菌毛：粘附因子 侵袭性质粒蛋白：穿透上皮细胞 2、内毒素： 作用于肠粘膜细胞（通透性增加、粘膜炎症、溃疡） 肠壁自主神经（肠蠕动失调并痉挛）  3、外毒素： 志贺毒素：具有细胞毒性、神经毒性、肠毒性  致病物质 所致疾病 仅人和灵长类对该菌易感，无动物宿主 粪—口途径传播 感染灶局限于肠粘膜层，细菌一般不入血 病后免疫期短，也不巩固，免疫主要是消化道粘膜的SIgA 临床表现 急性细菌性痢疾 症状典型：发热、腹痛、里急后重，伴脓血粘液便 慢性细菌性痢疾 病程迁延两个月以上 症状不典型：小儿—中毒性菌痢无明显消化道症状，内毒素引起DIC 成人—易误、漏诊 中毒性痢疾病人 免疫性 型特异性抗体 病后免疫期不持久（型别多且型别间无交叉免疫） 肠道局部免疫：粘膜吞噬细胞、SIgA THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 微生物学检查 及时送/暂用30%甘油缓冲盐水保存 SS平板（无色半透明小菌落） 血清学反应（玻片凝集） 明确诊断 分离培养 新鲜脓血便/肛拭 双糖铁培养基 快速诊断 免疫荧光菌球法 协同凝集试验 SS平板：胆盐抑制G+，枸橼酸钠和煌绿抑制大肠杆菌，志贺、沙门生长 SS平板（无色半透明小菌落） 双糖铁培养基 Double Sugar Iron Agar 成分： 　 乳糖 硫酸亚铁 酚红（酸黄碱红） 葡萄糖 上层 （固体斜面） 下层 （半固体） 分解乳糖、H2S 分解葡萄糖、动力 双糖铁培养基 Double Sugar Iron Agar 结果判断： 　 肠道杆菌 上层 下层 乳糖 H2S 葡萄糖 动力 大肠 + 黄 - + 黄 + 痢疾 - 红 - + 黄 - 伤寒 - 红 +/- +/ + 黄 + 变形 - 红 +/- +/ + 黄 + 预防： 口服减毒活疫苗 治疗： 多种抗菌素可选择（磺胺药、氯霉素）， 但很易引起多重耐药性，要选用敏感药物 防治原则 法定传染病，隔离患者、彻底治疗，加强粪便水源、食品监督管理 问题 志贺菌属的致病物质及其作用机制是什么？ 对可疑痢疾患者如何进行微生物学检查？ 第三节 沙门菌属 Salmonella 其中许多为人畜共患病 一大群人与动物肠道中的寄生菌 菌群、菌型甚多，多对动物致病， 仅少数对人致病 O抗原： IgM，出现早、维持时间短、 每种沙 门菌有数种O抗原，不同种间有共同的 O抗原； H抗原：IgG，出现晚、维持时间长，特异相； Vi抗原：具有抗吞噬作用 抗原构造 伤寒、丙型副伤寒沙门菌的荚膜多糖抗原 Vi抗原 抗原性弱，刺激机体产生短暂低效价抗体， 伴随活菌一起存在，有菌时有一定量Vi抗体，细菌清除后，抗体亦随之消失 测定Vi抗体有助于检出带菌者 因为 所以 本质 常见沙门菌的主要生化特性 致病物质 致病性与免疫性 侵袭力： O抗原、Vi抗原 毒 素： 内毒素：体温升高、白细胞数下降、 刺激肠黏膜炎症反应 所致疾病 肠热症——伤寒、副伤寒 胃肠炎——急性胃肠炎或食物中毒 外毒素：性质同大肠杆菌肠毒素， cAMP?、cGMP? 败血症——儿童易发，细菌直接入血，脑膜炎、骨髓炎、 胆囊炎、肾盂肾炎、心内膜炎等，无显著胃肠 症状，最大特征为高弛张热 皮肤----血栓出血--玫瑰疹肝脾-----肿大 胆囊-----肠道----粪便排菌 肾-----尿液排菌 骨髓------受抑制 肠热症的致病过程 伤寒和副伤寒沙门菌随污染的食物和饮水进入机体 小肠粘膜 肠系膜淋巴结 固有层淋巴结 进入血液 再次进入血液 第一次菌血症 发热、疼痛、不适 第二次菌血症并释放内毒素 菌多、胃酸不足 在吞噬细胞中繁殖，通过淋巴管 胸导管 第二次菌血症后的典型临床症状： 持续高热、玫瑰疹、相对缓脉、白细胞减少、肝脾肿大、内毒素引起全身中毒症状、并发症包括肠穿孔、胆囊炎、血栓性静脉炎、肺炎等。 若没有并发症，自第三周以后病情逐渐好转，少数患者胆囊带菌，成为感染源。 病愈后免疫力较牢固，主要是细胞免疫 免疫性 微生物学检查法 查病原 查抗体 肥达反应（widal test） 原理：用已知伤寒、副伤寒抗原（