课件：第十章妊娠特有疾病.ppt

5）甲基多巴： 中枢性降压药，兴奋血管运动中枢的 ? 受体，从而抑制外周交感神经，使得血压下降。 6）硝普钠： 强有力的速效血管扩张剂，扩张周围血管使血压下降，由于药物能迅速透过胎盘进入胎儿体内，并保持较高的浓度，其代谢产物（氰化物）对胎儿有毒性作用，分娩期或血压过高时，其他药物效果不佳时，方可考虑。 扩容：一般不主张应用扩容剂，仅用于严重的低蛋白血症、贫血，可选用人血白蛋白、血浆、全血等。 利尿：一般不主张应用，仅用于全身性水肿、急性心衰、肺水肿、血容量过多且伴有潜在性肺水肿者。常用利尿剂有呋塞米、甘露醇。 适时终止妊娠 终止妊娠的指征： 子痫前期患者经积极治疗24~48h仍无明显好转者。 子痫前期患者孕周已超过34周。 子痫前期患者孕周不足34周，胎盘功能减退，胎儿已成熟者。 子痫前期患者，孕周不足34周，胎盘功能减退，胎儿尚未成熟者，可用地塞米松促胎肺成熟后终止妊娠 子痫控制后2小时可考虑终止妊娠。 终止妊娠的方式： 引产：适用于病情控制后，宫颈条件成熟者。破膜、催产素引产。第一产程保持产妇安静和充分休息；第二产程侧切、胎头吸引、产钳助产缩短产程；第三产程应预防产后出血。产程中应加强监测，一旦病情加重，立即以剖宫产结束分娩。 剖宫产：适用于有产科指征者，宫颈条件不成熟、短期不能经阴道分娩、引产失败、胎盘功能明显减退、或已有胎儿窘迫征象者。 产后子痫多发生于产后24h至10日内，故产后不应放松子痫的预防。 3、子痫的处理 子痫处理原则： 1）控制抽搐：①首选硫酸镁（25%硫酸镁20ml + 25%Glu20ml iv，＞5min，继之以2g/h静滴，维持血药浓度），必要时，加用有效的镇静药物。②用20%甘露醇250ml快速静滴降低颅内压； 2）血压过高时给予降压药； 3）纠正缺氧和酸中毒：间断面罩吸氧，根据CO2结合力及尿素氮值给予适量的4% NaHCO3纠正酸中毒； 4）终止妊娠：抽搐控制后2h可考虑终止妊娠。对于早发性高血压治疗效果较好者，可适当延长孕周，但需严密监护孕妇和胎儿。 护理：保持环境安静，避免声光刺激；吸氧；专人护理，严密监测血压、脉搏、呼吸、体温、尿量（留导尿管 ）；置牙垫防止口舌咬伤；防止窒息；防止坠地受伤。 密切观察病情变化：及早发现心衰、脑出血、肺水肿、HELLP综合征、肾功能衰竭、DIC等并发症，并积极处理。 七、预测 预测方法很多，均在妊娠中期进行，预测为阳性者应密切随诊。 平均动脉压测定：MAP=（收缩压+舒张压?2）/3 当MAP≥85mmHg表示有发生子痫前期的倾向。 当MAP≥140mmHg时，易发生脑血管意外，导致孕妇昏迷或死亡。 翻身试验（ROT）：孕妇左侧卧位测血压直至血压稳定后，翻身仰卧5分钟再测血压，若仰卧位舒张压较左侧卧位≥20mmHg，提示有发生子痫前期倾向。 （有妊娠期高血压疾病发生倾向的孕妇，血管紧张素Ⅱ的敏感性增加，仰卧时妊娠子宫压迫腹主动脉，血压升高） 血液流变学实验：当HCT ≥ 0.35；全血粘度＞3.6；血浆粘度＞1.6时，提示有发生子痫前期倾向。 （低血容量及血液粘度高是发生妊娠期高血压疾病的基础） 尿Ca测定：尿Ca/Cr比值的降低早于妊娠期高血压疾病的发生，若≤0.04有预测子痫前期的价值。 （妊娠期高血压疾病患者尿钙排泄量明显降低。） 八、高危因素 与 病因 高危因素 初产妇 孕妇年龄＜18岁或＞40岁 多胎妊娠 妊娠期高血压病史及家族史 慢性高血压 慢性肾炎 抗磷脂综合征 糖尿病 血管紧张素基因T235阳性 营养不良 低社会经济状况 病因 免疫机制 胎盘浅着床 血管内皮细胞受损 遗传因素 营养缺乏 胰岛素抵抗 免疫机制 妊娠被认为是成功的自然同种异体移植。 胎儿在妊娠期内不受排斥是因： 胎盘的免疫屏障作用 胎膜细胞可抑制NK细胞对胎儿的损伤 母体内免疫抑制细胞的作用 母体内免疫抑制物的作用 其中以胎盘的免疫屏障作用最重要。 同种异体抗原如滋养叶细胞抗原超负荷，影响子宫胎盘血管床的发育和重铸过程； 母胎免疫平衡失调、封闭抗体（Ab-Ⅰ）产生不足，使胎盘局部免疫反应与滋养细胞表达的TCX抗原形成的保护性作用减弱； 蜕膜细胞对NK细胞的抑制作用减弱，防护性免疫反应降低，巨噬细胞被激活释放细胞因子如TNF-α、 IL-1使血液中血小板源性生长因子、内皮素、纤溶酶原激活物抑制物-1等含量增加，造成毛细血管高凝状态及毛细血管通透性增加； 本病患者夫妇、母婴HLA-DR4出现频率明显高于正常夫妇、夫妇HLA共享亦显著增加。 HLA-DR4在妊娠高血压疾病发病中的作用可能为： 直接作为免疫基因，通过免疫基因产物如抗原影响巨噬细胞呈递抗原 与疾病致病基因连锁不平衡