课件：低钾血症2016.9.6.ppt

经典的静脉补钾四不宜原则 不宜过早：见尿补钾（尿量≥30ml/h） 不宜过浓：≤ ( 0.3%) 不宜过快：≤ (60滴/分) 不宜过多：每日≤ ( 6-8g) 禁止静脉推注 补钾注意点 K+进入细胞内的速度很慢，约15h才达到细胞内、外平衡，而在细胞功能不全如缺氧、酸中毒等情况下，钾的平衡时间更长，约需1周或更长，所以纠正缺钾需历时数日，勿操之过急或中途停止补给 ，成人静脉点滴的速度一般为60滴/分 补钾注意点 缺钾同时有低血钙时，应注意补钙，因为低血钙症状往往被低血钾所掩盖，低血钾纠正后，可出现低血钙性搐搦 短期内大量补钾或长期补钾时，需定期观察，测定血清钾及心电图以免发生高血钾。 补钾注意点 抢救严重低钾血症患者应在心电监护下进行，可用微泵高浓度氯化钾溶液中心静脉注射，使血清钾上升至3.0mmol/L 预防 重在于预防。一是及时去除病因，二是对可能发生缺钾，如长时间禁食，体液丢失较多的伤病员，应及时补充钾。 低钾血症发生率较高，其症状常被原发病所掩盖，易误诊。所以，对于长期少食，禁食，利尿或大量呕吐，腹泻患者，应及时补充钾盐。 另外，在代谢酸中毒时，血清钾可能不低，当纠正酸中毒后，可出现低钾血症，低钾血症常伴有低钙，低镁，它们的症状相互混淆，应注意在补充钾的同时补充适当的钙、镁。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * 要解决我们提出问题，还是先来复习一下严重低钾血症相关的一些知识。 低钾血症时，机体的含钾总量并不一定减少，如细胞外钾向细胞内的转移。但在大多数情况下， 低钾血症的患者伴有体钾总量的减少—缺钾(potassium deficit)。缺钾与低钾血症(hypokaleamia)不是一个概念。低钾血症出现症状的严重程度取决于缺钾的数量和速度，缺钾同时伴有缺钠时，症状较轻。 * K＋﹤3.0：U波出现、TU融合；K＋﹤2.5：ST段下移、T波倒置；U波出现，体内缺钾400mmol以上。 K＋﹤3.0：出现肌无力、肌痛、肌麻痹； K＋﹤2.5：出现软瘫。 当然，严重低钾血症时，其它脏器的损害也不容忽视，如K＋﹤2.5，可出现肌溶解及肌红蛋白尿、甚至急性肾衰；K＋﹤2.0可出现嗜睡、定向力障碍及昏迷。 * 静脉补钾时的注意事项：（1）见尿补钾（40ml/h或500ml/日）；（2）浓度适宜（0.3%）；（3）滴入勿快（20-40ml/h，60滴/分）；（4）控制总量（60-80mml/日，6克/日）；（5）禁止静脉推注。 这是一个大家都很熟悉的临床补钾的经典原则，对于程度较轻的低钾血症患者的治疗，仍然具有重要的指导意义。但对于严重低钾血症、需要尽快将血钾水平提高至安全范围的患者而言，此原则就需要我们认真的思考和探讨。 可编辑 可编辑 低钾血症 概述 1.定义：血清钾离子浓度低于 3.5mmol/L为低钾血症。 2.钾的代谢特点： 主要来源于饮食和药物。 主要经肾脏排泄。 多进多出，少进少出，不进也出。 3.钾的生理功能： 参与细胞的代谢 增加神经肌肉的兴奋性 对心肌有抑制作用 低钾的病因 1.摄入不足：一般不易发生 2.丢失过多： （1）非肾性丟失：大量出汗，反复腹泻，频繁呕吐，胃肠减压，以及长期使用缓泻剂等。 （2）经肾丢失 利尿剂的使用：速尿、噻嗪类等 各种伴盐皮质激素过多的疾病： 原发或继发性醛固酮增多 库欣病 遗传性疾病： 肾小管性酸中毒、Lidder 综合征等 某些药物促进尿钾排泄：大剂量青霉素、两性霉素、庆大霉素等 3.重分布 （1）代谢性碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。 （2）胰岛素：用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，发生低钾血症。 （3）低钾性周期性麻痹：发作时细胞外钾向细胞内转移 （4）甲状腺功能亢进 （5）钡中毒：钡中毒时，细胞膜上的Na+-K+-ATP酶继续活动，故细胞外液中的钾不断进入细胞，但钾从细胞内流出的孔道却被特异地阻断。 （6）低体温 低钾血症的诊断思路 1.确定低血钾：典型症状+心电图+血钾3.5mmol/L 2.确定是肾性或肾外性：24小时尿钾定量 肾性失钾： 血钾 3.7mmol/L，尿钾30mmol/24h 血钾 3.5mmol/L，尿钾25mmol/24h 血钾 3.0mmol/L，尿钾20mmol/24h 3.检查RAAS、血激素水平、酸碱平衡状态等 低