课件：常见疾病病因与治疗方法——溃疡性结肠炎.ppt

副作用： 剂量相关性—恶心呕吐、头痛、食欲减退、可逆性男性不育； 过敏性—皮疹、粒细胞减少、自身免疫性溶血、再生障碍性贫血。 新制剂： 缓释片—美沙拉秦（mesalazine）, asacol, pantasa, salofalk等，可达远端回肠和结肠， salofalk可灌肠； 偶氮键连接—奥沙拉秦（olsalazine）和巴柳氮(balasalazide)，适用于对SASP不能耐受者。 二、药物治疗 2.糖皮质激素 对急性发作期有较好疗效，为非特 异性抗炎和抑制免疫反应。 适用于对5-ASA疗效不佳，或重型、 暴发型患者。 根据病情调整剂量和时间，局限于 乙状结肠、直肠者，可保留灌肠 （不能用醇溶制剂） 二、药物治疗 3.免疫抑制剂 对激素效果不佳或依赖的慢性活 动性病例，严重病例也有用环孢 素4mg/kg.d静脉滴注。 治疗 三、手术治疗 紧急手术：出血、穿孔、中毒性结肠扩张伴严重毒血症内科治疗无效者。 择期手术： 并发结肠癌变； 慢性活动性病例内科治疗不理想，影响生活质量； 或对激素敏感但副作用太大不能耐受者。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 溃疡性结肠炎 Ulcerative colitis 病因和发病机制 病因不明，可能与Crohn病相似 1. 感染因素 病原微生物和实物抗原可能是本病 的非特异性促发因素，大肠杆菌可 能参与其中 病因和发病机制 2. 遗传因素 HLA-DR2频率高于正常人群， HLA-B27可制造出与人溃结相似的 动物模型 3.精神因素 紧张、劳累诱发；表现为精神抑郁 或焦虑等。 病因和发病机制 4. 免疫因素 结肠黏膜可能存在与遗传有关的原发性上 皮细胞异常，该细胞分泌粘液糖蛋白，改 变了黏膜的通透性，使一些正常无害的抗 原进入肠粘膜，从而激活某些细胞（中性、 巨嗜、肥大、T和B、自然杀伤细胞），产 生抗体、细胞因子（IL，干扰素γ, TNF, TGF)、炎症介质（白三烯、血栓素、组胺、PG等），激发肠粘膜亢进的免疫炎症反应。 病因和发病机制 4. 免疫因素 自身免疫反应学说： 某些侵犯肠壁的病原体与结肠上皮细胞抗原簇（40KD）存在共同抗原性，但Crohn病患者无。 病理 病变位于大肠，呈连续性非节段分布。 自下而上，有倒灌性结肠炎，甚至倒灌性 回肠炎之称。 急性过程或急性发作—弥漫性炎症—隐窝 脓肿—浅小溃疡—大片溃疡—中毒性结肠 扩张 慢性过程或慢性化—炎性息肉—萎缩—短 缩—结肠袋消失、肠腔便窄—癌变 临床表现 特点： 慢性经过、发作与缓解交替， 偶可爆发或因某种诱因（饮食失 调、劳累、精神刺激、感染）而 诱发或加重 临床表现 一、消化系统表现 1. 腹泻 粘液血便是本病活动期的重要表现， 次数及程度反映病情轻重。偶有便 秘，为直肠排空功能障碍所致。 2. 腹痛 左下腹、下腹、全腹；轻中度，也可 剧烈（巨结肠或泼及腹膜）；疼痛— 便意—便后缓解的规律。 3. 其他 腹胀、纳差等症状；体征可有 轻中度的压痛、痉挛的肠管、巨结肠 （肠鸣减弱）、腹膜炎等 临床表现 二、全身症状 发热—中重度患者（低或中度）， 高热提示有合并症或爆发型；营 养不良和水电紊乱的表现 三、肠外表现 与溃结有关—外周关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病；巩膜外层炎、前葡萄膜炎、口腔复发性溃疡等 与溃结并存—骶髂关节炎、强直性脊柱炎、原发性硬化性胆管炎、淀粉样变性等 临床表现 四、临床分型 1.病程经过：初发型、慢性复发型、慢性 持续型、 爆发型 2.病情程度（Edwards,Truelove分类）： 轻型—腹泻4次/d，便血轻或无，无发 热脉快，贫血无或轻，血沉正常； 中型—轻重之间； 重型—腹泻6次/d，明显粘液血便，体温 37.7℃至少持续2天以上，p 90次/分，Hb75g/L，血沉 30mm/h，Alb30g/L，体重短期内明显减轻。 临床表现 四、临床分型 1. 病程经过 2. 病情程度Edwards,Truelove分类 3. 范围： 直肠炎、直肠乙状结肠炎、左半结肠炎、广泛性或全结肠炎、罕见区域性结肠炎 4. 病期： 活动期和缓解期 并发症 中毒性结肠扩张 病变累及肌层与肌间神经丛，肠壁张力降低； 横结肠最严重； 低钾、灌肠、药物诱发； 表现为病情急剧恶化、毒血症明显、水电平衡紊