课件：低磷、低镁血症危害及处理.ppt

谢谢大家！ THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 甲状旁腺素 心血管系统 　心血管系统心电图常见为QT延长、ST段压低、T波增宽呈低而平，其他各种心律紊乱，包括室性心动过速、室性纤颤，甚至心脏停搏等也常见。 缺镁还可诱发心衰发生，使心衰病人用洋地黄治疗时易发生洋地黄中毒。心电图上可见P-R间期延长、QRS波增宽、Q-T间期延长、ST段下移和T波增宽、低平或倒置和u波。 由于同时多会合并K+和Ca2+的障碍，因此很难肯定那些是单纯性低镁引起。 其他 　低Mg2+可促使阻力血管收缩增强，另外，正常尿中Mg2+可以抑制尿中钙盐结石形成，长期低Mg2+者易发生尿路结石。 ?代谢方面表现??镁对碳水化合物代谢中的厌氧和有氧代谢的能量产生是重要的，缺镁可引起糖耐量异常，并由于代谢方面的改变可导致动脉粥样硬化。在实验中已证明缺镁可引起高三酰甘油和高胆固醇血症。 ????骨骼??持久缺镁者可发生骨质疏松和骨质软化。 低镁血症易合并低钾血症和低钙血症，当低镁引起手足抽搐时，常关注低钙和低钾，因此发现无法解释的低钾血症和低钙血症，应考虑有无低镁血症的存在。 实验室检查： ????1.测定血清镁浓度??血清镁浓度下降，低于0.5mmol/L是诊断低镁血症的 主要指标。 ????2.?测定24h尿镁排出量??若丢失量增加，说明是肾性因素、内分泌因素、 代谢因素和药物性因素所致，否则是肠道吸收功能障碍或分 布异常所致。 ????3.镁负荷试验??留取16h尿，测定尿镁排出量。若大于输入量的70%，表 示体内不缺镁；若小于20%，则说明体内缺镁。 ????4.硫酸镁治疗试验??将25%的硫酸镁8ml(2g硫酸镁)加入5%葡萄糖溶液中静 脉滴入，如症状好转，表示体内镁缺乏。 其他辅助检查：心电图检查：可出现心律失常。如频发房性期前收缩，或 室性期前收缩，多源性房性心动过速等。可出现P-R间期延长，Q-T间期 延长，ST段下移和T波增宽、低平或倒置和u波。 美国食品药品管理局(FDA)发布了一则安全性警告：长期(对于大多数病例是指疗程1年)服用质子泵抑制剂(PPI)处方药可能引起低镁血症。在FDA审查的病例中，约25%单纯通过补镁并不能改善低镁血症，因此只得停用PPI。 目前尚不明确长期使用PPI导致低镁血症的机制；但据认为，长期使用PPI可能与肠道内镁吸收的变化有关。 治疗 ?1纠正低镁血症? 严重 缺镁，特别是合并惊厥、意识障碍及心律失常者则需要紧急处理。常用制 剂为25%硫酸镁溶液，可视病情危急程度予快速或缓慢静脉滴注。静脉滴 注每天0.125～0.25mmol/kg。当血清镁浓度＜0.5mmol/L时，缺镁量为0.5～ 1mmol/kg，一般需静脉输注硫酸镁的量为估测量的2倍，在开始24h补一半 量,余量在以后数天补足。 注意快速静滴硫酸镁可导致低血压、呼吸肌麻 痹，甚至呼吸心搏骤停，因此应严格控制速度，并给予密切监测。 ????对于轻、中度低镁血症患者可予口服镁剂，?因镁离子在肠道吸收缓慢，应用剂量过大时容易导致渗透性腹泻，应特别注意。 控制原发疾病是防止镁盐过多丢失的根本方法。 补充镁盐：一般按每日0.25mmol／kg的剂量补镁。缺镁严重而肾功能正常者可增至每日 lmmol／kg。可为肌注或静点。低镁抽搐，给10％硫酸镁0．5ml／kg缓慢静点。完全补足体内缺镁需时较长，需解除症状后持续补镁 l一3周，常给50％硫酸镁5～10ml肌注，或稀释后静点。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 镁缺乏的治疗 常伴有K+和Ca2+缺乏，可先予补充（排除法） MgCl2 、 iv gtt－ 正常需要量：0.25 mmol / kg.d 严重缺乏：1 mmol / kg.d （25 ％MgSO4 1 ml = Mg2+ 1 mmol ） 控制iv速度－ 太快可致镁中毒，甚至心脏骤停！ 低磷血症 低磷酸盐血症（hypophosphatemia）因循环血液中磷酸盐浓度低于正常而引起的磷代谢紊乱。又称低磷血症。 表现有溶血、倦怠、软弱及惊厥。病因有禁食，久服氢氧化铝、氢氧化镁或碳酸铝等类结合剂，糖酵解及碱中毒，甲状腺功能亢进，维生素D缺乏，某些肾小管疾病（例如范可尼氏综合征），酗酒及抗维生素D佝偻病（家族性低磷血症）等。 磷为人体细胞内最丰富的阴离子，成人体内含磷600～700 g，其中约85％贮于骨骼中，15％在软组织，0.1％在细胞外液。磷为细胞内的主要阴离子，在很多细胞功能中起到重要作用。它是三磷酸腺苷（ATP）中高能磷酸盐的来源，也是细