课件：第七章第三节急性肾功能衰竭.ppt

综合治疗——低钠血症 下面公式作为计算补钠量的参考： 需补钠量（mmol/L）=总水量（60%体重）×缺钠量（142—血钠测定值）mmol/L 1mmol/L（Na+）≈58.5mgNaCl 1gNaCl≈17mmol/L 以计算所得的1/3—1/2给病人输液，然后复查血钠，再作矫正。 综合治疗——代谢性酸中毒 轻或中度酸中毒，一般无需特殊处理。 严重者（PH7.2，HCO3-15mmol/L），应给予5%碳酸氢钠2—4ml/kg体重。然后监测动脉血气以调整剂量。 但必须注意的事项为在给补充碱液时，要考虑严格控制输液量。 综合治疗——控制氮质血症 滴注葡萄糖以减轻蛋白质的分解代谢； 静脉内缓慢滴注必需氨基酸，以促进蛋白质的合成，降低尿素氮上升的速度，并加速肾小管上皮的再生； 采用透析疗法以排除非蛋白氮等。 透析治疗 4.血液净化治疗 血液净化在急性肾衰竭的救治中起到关键的作用，常用模式有血液透析、血液滤过和腹膜透析三大基本类型。对纠正氮质血症、心力衰竭、严重酸中毒及脑病等症状均有较好的效果，近年来连续性肾脏替代疗法（CRRT）的应用，是其死亡率大大下降。 综合治疗——血液净化 目前主张早期预防性透析，即在并发症出现前开始透析。 急性肾衰竭合并下列情况时应进行透析： ①急性肺水肿。 ②血钾大于6.5mmol/L。 ③严重代谢性酸中毒，其他治疗无效。 ④血尿素氮大于21.4—28.6mmol/L(60 — 80mg/dl)，血肌酐大于442umol/L。 ⑤高分解代谢状态，无尿2天或少尿4天以 上者。 5.多尿期治疗 多尿开始时由于肾小球滤过率尚未完全恢复，仍应注意维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，治疗原发病和防止各种并发症。大量利尿后要防止脱水及电解质的丢失，要及时补充。根据肾功能恢复情况逐渐减少透析次数直至停止透析。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 发病机制 临床表现 急性肾小管坏死所致的急性肾衰竭最多见 根据尿量可将其分 少尿-无尿型：此型最为多见 非少尿型：占20% 临床表现 少尿-无尿型急性肾衰竭可分为三个阶段 少尿期：持续10-14天，短者仅为2-4天， 长者可3个月以上。 多尿期： 此期一般持续1-3周。 恢复期：自发病后2-3个月进入恢复期。 临床表现——少尿期 少尿 进行性氮质血症 水、电解质和酸碱平衡失常 心血管系统表现 血液系统表现 消化道症状 少尿期——尿量 尿量少于400-500ml/天，或无尿。 尿沉渣含红细胞、白细胞、小管上皮 细胞或型。蛋白量不定。 尿比重多固定在 1.010 ， 渗透压为300mmol/L。 少尿期——尿量 功能性肾功能衰竭 急性肾小管坏死 尿比重 ＞1.020 ＜1.015 尿渗透压（mmol/L） ＞700 ＜350 尿钠含量（mmol/L） ＜20 ＞40 尿/血肌酐比值 ＞40：1 ＜10:1 尿蛋白含量 阴性至微量 ＋ 尿沉渣镜检 基本正常 透明、颗粒、细胞管型，红细胞、白细胞和变性坏死上皮细胞 功能性急性肾衰竭与急性肾小管坏死少尿期尿液变化的比较 少尿期——进行性氮质血症 氮质血症由于体内蛋白质代谢产物不能由 肾脏充分排出，血中尿素、肌酐等非蛋白 含氮物质的含量可大幅度的增高，称为氮 质血症（azotemia）。 氮质血症在临床上引起厌食、恶心、呕 吐、腹泻、皮肤瘙痒，口内尿味等症状， 严重时病人出现昏睡，甚至昏迷。 少尿期——水、电解质及酸碱平衡失常 血容量增多 高钾血症 低钠血症 低氯血症 高磷血症 低钙血症 高镁血症 代谢性酸中毒 急性肾衰竭时常伴有 少尿期——水中毒 轻者可表现体重增加、双肺底湿性罗 音、颈静脉充盈和下垂部位水肿；严重患者可并发肺水肿、脑水肿和心功能不全。 血流动力学指标表现为：心脏前负荷增加，肺动脉嵌压（PAWP）和肺循环阻力（PVP）增高，心脏指数（CI）明显低于正常。 少尿期——高钾血症 急性肾衰时细胞外钾含量增加的原因： 远端肾小管排钾功能锐减； 发热、感染、营养不足等使内生蛋白分解代谢 加速； 酸中毒时钾从细胞内移向细胞外； 组织损伤释放出钾； 血管内、外溶血等。 少尿期——高钾血症 高血钾在临床上产生的最严重后果是心肌中毒的表现：心率失常、血压下降、心率下降、心跳骤停。 心电图改变