课件：第十五章伤寒、菌痢、讲述.ppt

临床表现为：发热、乏力、体重下降、全身淋巴结肿大及神经系统症状。自1981年6月首次报告AIDS以来，传播迅速。世界上几乎每一个国家和地区都未能摆脱这种病魔的侵袭。 AIDS的潜伏期长，从病毒感染到出现AIDS症状要5年，甚至更长的时间。 一、病因和发病机制 AIDS由HIV感染所引起。 HIV是一种逆转录病毒，为单链RNA病毒。 在AIDS病人中分离得到两种类型的HIV，即HIV-I和HIV-2。 HIV-1是美国、欧洲和中非的最常见类型，HIV-2则主要在西非。 AIDS的传染源为：不同病程的AIDS病人及HIV病毒携带者。 HIV主要存在宿主的单核细胞、血浆、精液、乳汁、宫颈阴道分泌液中。 HIV很脆弱，它可为一般的消毒和清洁剂所灭活，病毒在干燥环境不能存活，因此限制了HIV的传播方式。 AIDS的传播途径： 1．性传播 2．通过输血或血制品传播 3．通过注射针头或医用器械等传播 4．围产期传播 5．其他 一般认为下列途径并不传播HIV： ①普通工作场所或学校的接触。 ②拥抱、握手。 ③咳嗽和打喷嚏 ④昆虫叮咬； ⑤水或食物； ⑥茶杯、玻璃盘、眼镜等； ⑦厕所； ⑧游泳池或公共浴室； 一、发病机制： 1、HIV 通过CD4+ 分子侵袭破坏Th细胞 2、HIV感染组织中单核巨噬细胞 二、AIDS的病理变化 总的来说，AIDS的主要病理改变包括三方面： ①全身淋巴组织的变化； ②感染，常常是混合性机会感染； ③肿瘤，最常见为Kaposi肉瘤和非霍奇金恶性淋巴瘤。 淋巴结病变 早期淋巴结肿大，镜下：滤泡明显增生，生发中心活跃，髓质区内出现较多浆细胞，随后滤泡外层淋巴细胞减少或消失，小血管增生，生发中心被零落分割，副皮质区的CD4+细胞进行性减少，代之浆细胞。 晚期一片荒芜，淋巴细胞消失殆尽，仅有少数巨噬细胞和浆细胞。 脾、胸腺淋巴细胞减少。 1．淋巴组织的变化 2．感染 AIDS病人对各种病原体非常敏感，在一个病人体内可有多种感染混合存在，特别是一些少见的混合性机会感染。感染范围广，累及多器官，以中枢神经系统、肺、消化道受累最为常见。炎症反应轻，病原体多。 卡氏肺孢子虫肺炎中每个肺泡内都充满粉红色颗粒状渗出物 ，渗出物包含水肿液、蛋白质、肺孢子虫以及坏死的巨噬细胞。这就是气体交换严重障碍的原因。 3．肿瘤 （1）非霍奇金恶性淋巴瘤（NHL） （2）Kaposi肉瘤 Kaposi肉瘤一种非常罕见的血管增殖性疾病。1/3的AIDS病人有Kaposi肉瘤。 三、临床病理联系 病程分三个阶段： 1、早期或称急性期：咽痛发热、肌肉酸痛，2-3周自行消失。 2、中期或称慢性期：免疫功能与病毒之间相互抗衡，病毒复制处于低水平，临床上无症状或表现为淋巴结肿大、发热、乏力、皮疹等。 3、后期或称危险期：免疫功能全面崩溃，持续发热、乏力、消瘦、腹泻、神经系统症状，机会感染和恶性肿瘤。 四、预后 差，目前多采用逆转录酶抑制剂和蛋白酶抑制剂联合用药。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * p64 * 假膜 * 379AIDs淋巴结 * 380 AIDs淋巴结 * 383卡波西肉瘤 ④ 愈合期：溃疡底长出肉芽组织，填平、边缘上皮再生。 （二）其他单核巨噬细胞系统的病变 （1）肠系膜淋巴结 显著肿大 （2）脾 中度肿大 （3）肝 肿大，质软 （4）骨髓 均可见巨噬细胞增生活跃、伤寒肉芽肿、灶性坏死 （1）胆囊 无明显病变或轻度炎症 伤寒杆菌 胆汁 排出 慢性带菌者 （2）心肌 混浊肿胀 中毒性心肌炎 相对缓脉 （3）肾 肾小管上皮细胞肿胀 （4）皮肤 玫瑰疹 （5）肌肉 凝固性坏死 （三）其他脏器的病变 相对缓脉 皮肤玫瑰疹 并发症 （一）肠出血 （二）肠穿孔 （三）支气管肺炎：小儿最多见 死亡原因——败血症 肠穿孔 肠出血 本病是由伤寒杆菌引起的 。 病变特点： 病变以 淋巴组织最明显。 病变分期： 、 、 、 。 小结 第三节 细菌性痢疾（bacillary dysentery） 概念：痢疾杆菌所致的肠道传染病 病变部位 结肠（以乙状结肠和直肠为重） 病变特征：大量纤维素渗出形成假膜 一、病因与发病机制 痢疾杆菌是革兰氏阴性短杆菌。 按抗原结构和生化反应可分四群，即福氏、宋内氏