课件：白血病并发症及处理.ppt

重点介绍感染的治疗 经验性使用抗生素 ①粒细胞减少症患者经常缺乏感染的典型症状，因此应特别注意病史和体检。 ②体温在24小时内连续2或3次升至≥38.0℃，或1次升至≥38.3℃、ANC≤0.5×109/L 时，在能够获得病原菌培养之前,即可经验性使用抗生素。细菌和霉菌培养是病原诊断最直接手段。 感 染 抗生素的应用 ①高效广谱低毒抗生素。 ②培养后如能确定病原菌，则应根据培养结果应用毒性最小，价格最低的广谱抗生素。 感 染 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 真菌感染的判断 一、病史：①中性粒细胞减少；②抗生素、糖皮质激素、免疫抑制剂、血管内置管等广泛使用。 二、症状、体征：1.系统症状：发热、畏寒、寒战、呼吸急促、呕吐、腹泻等症状，少数出现精神症状。 2.口腔：鹅口疮、口腔干燥、粘膜灼痛、可伴有假膜，舌痛、口角糜烂等；3.皮肤：头癣、体癣、股癣、手癣和足癣等，会阴部、躯干部可见红色皮疹。4.肺部：①支气管炎型时：咳嗽，咳粘液性痰，有时呈乳白色；②肺炎型：发热、畏寒，咳白色粘液痰，有腥臭味，亦可呈胶冻状，有时咯血、气急。 三、实验室检查：血培养结果阳性(有真菌生长)。 感 染 抗真菌治疗 对于局限于口腔或咽部的真菌感染，可涂擦制霉菌素。氟康唑200～400mg／d口服预防用药，降低了念珠菌的感染。但致命性的曲霉菌感染和氟康唑耐药的其他真菌(如克柔念珠菌)感染仍具有挑战性，两性霉素B、伊曲康唑、伏立康唑、卡泊芬净等属有效药物。 感 染 抗病毒治疗 ①无病毒感染指征的发热患者不常规抗病毒治疗。 ②皮肤粘膜的单纯或带状疱疹病毒感染无论有无发热, 均应给予抗病毒治疗。 感 染 粒细胞集落刺激因子的应用 能缩短粒细胞减少的时间和住院时间, 节约开支。 感 染 出血性并发症 白血病常伴有严重的出血, 并且是白血病主要的死亡原因之一。发病机制： 1.血小板数量减少 2.凝血系统异常 出 血 出 血 颅内出血 出 血 血小板数量减少 ①这是急性白血病严重出血的主要原因。 ②血小板减少的原因有：化疗对骨髓巨核细胞的抑制；白血病细胞对骨髓的浸润；感染诱导的血小板减少；DIC 发生对血小板的消耗；脾亢。 出 血 凝血系统异常 一、凝血亢进 二、纤溶异常 三、弥散性血管内凝血( DIC) 四、凝血因子异常 出 血 一、凝血亢进 ①组织因子(TF) 样的促凝物质。白血病细胞可产生大量组织因子的促凝物质，启动外源性凝血途径，从而诱发DIC。APL患者的白血病细胞中的嗜苯胺兰颗粒中含有大量TF样物质。 ②癌性促凝血物质(CP)。可直接激活因子Ⅹ而发挥凝血效应，APL细胞的CP含量较其它白血病(AML或ALL)细胞高10-80 倍。 出 血 二、纤溶异常 ①原发性纤溶异常：在某些白血病如APL，大量的白血病细胞释放纤溶酶原激活物，尤其是在化疗过程中, 从而激活纤溶系统。 ②继发性纤溶亢进：急性白血病可释放促凝物质(TF样促凝物质和CP)，激活外源性和内源性凝血途径，导致体内凝血亢进并继发纤溶亢进。 出 血 三、弥散性血管内溶血（DIC） 具有下列2 项以上临床表现和(或)实验室检查应提示DIC 的存在: (1) 不能用白血病本身病情解释的广泛、严重或多发性出血倾向。 (2) 持续性低血压或顽固性休克，与出血程度不成比例。 (3) 皮肤、黏膜栓塞、坏死，及肺、肾等脏器功能不全的症状和体征。 (4) 明显溶血现象。 (5) 具有以下实验室检查的2 项以上: ①血小板＜50×109/L或快速进行性减少，可排除化疗药物影响及白血病恶化；② 纤维蛋白原＜1g/L；③ 凝血酶原活性＜ 50%；④3P试验阳性或血清纤维蛋白降解产物水平＞正常1倍以上；⑤优球蛋白溶解时间＜90min或纤溶酶原降低(＜200mg/L) 。 出 血 三、弥散性血管内溶血（DIC） 各种类型的急性白血病中以APL诱发DIC较多见, 尤其在化疗以后更易发生，发生率为37%-65%，出血死亡率为9%-12%。其次是M4、M1 及M2、ALL。 出 血 出 血 四、凝血因子异常 急性白血病患者凝血因子可表现为: 纤维蛋白原降低、凝血酶原降低、因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ和Ⅹ下降。 出 血 出血的治疗 1.输注血小板 2.肝素及抗纤溶药物 3.急性白血病颅内出血的处理 出 血 输注血小板 输注单采血小板： ①血小板5×109/L； ②有发热或出血，血小板10×109/L； ③血小板20×109/L且伴有凝血异常或正在接受肝素治疗。 注：APL 患者输注血小板的条件还可相应地放松。一般来说，成人输单采血小板1单位可升高血小板数20×109/L左右。 出 血 肝素及抗纤溶药物