课件：病理生理学课件水、电解质代谢紊乱.ppt

（2）对心脏的影响 主要表现 心肌兴奋性增高 传导性下降 自律性增高 收缩性升高 心律失常 附 心肌动作电位各期的离子运动 0期: 钠快速内流 传导性 1期：钾外流 2期: 钙内流，钾外流 3期：钾外流 4期：内向电流（钠-钾交换） 自律性 Em-Et距离 兴奋性 机制 ①心肌兴奋性↑ 血钾↓?钾外流↓→Em负值↓，Em-Et距离减小→兴奋性↑ ②传导性? 血钾（明显）↓↓→钾外流（明显）↓↓→Em-Et距离过小→钠通道失活，钠内流减慢→0期去极化幅度及速度减小→传导性降低 ③自律性增高 血钾↓→细胞膜对钾通透性↓（血钾降低，钾通道对钾的通透性也降低）→钾外流↓→心肌快反应自律细胞4期去极化过程加速使自律性增高 ④收缩性增高 血钾↓→细胞膜对钙通透性↑→钙内流加速→兴奋-收缩偶联，增加收缩性 ⑤心律失常 血钾↓除可以引起心电图改变外，引起心肌损害主要表现为心律失常。 血钾↓→自律性↑→产生异位节律→ 兴奋性↑，3期延长造成超常期延长造成心律失常 附：正常心电活动知识 非自律细胞：“泵”转运离子 自律细胞：钾外流和随时间而递增的钠内流 决定心脏电生理特性的因素 兴奋性：静息电位水平（钾） 阈电位 自律性：最大复极电位水平（钾） 阈电位水平 4期去极化速度（钠钾） 传导性：0期去极化速度及幅度（钠） 收缩性：细胞内钙离子浓度增高 2与细胞代谢障碍有关的损害 （1）横纹肌溶解 肌肉运动时不能释放出足够的钾，缺血缺氧使肌肉变性坏死。2mmol/L （2）尿浓缩功能障碍 肾小管上皮细胞对ADH的反应性降低 髓质高渗状态形成受影响 （3）对酸碱平衡的影响——碱中毒 ①细胞内K+外移，细胞外H+进入细胞 ②肾排K+降低而排H+升高（反常酸性尿） 患者女性,65岁。因腹痛、腹泻、脓血便伴恶心、纳差1周,在当地医院治疗症状好转;入院前6ｈ出现下腹胀、排尿严重困难而急诊入院。病程中无尿路刺激症状,既往体健。入院检查:Ｔ36.8℃,Ｐ105次/分,Ｒ18次/分,ＢＰ112/86mmHg。神志清楚,表情痛苦。心界不大,ＨＲ105次/分,律齐,心音低,无杂音。两肺呼吸音正常。腹软,下腹膨隆,轻压痛,叩诊浊音,肠鸣音2～3次/分。四肢肌力基本正常,两侧膝反射减弱。余未发现阳性体征。心电图:窦性心动过速,Ｔ波低平。血K+3.0mmol/L,Na+136mmol/L。大便镜检:ＷＢＣ( +)、ＲＢＣ( +)、脓细胞(+)。尿常规、肝肾功能、血常规均正常。全胸片及肝、胆、肾、Ｂ超均正常。临床诊断:(1)低钾血症;(2)急性细菌性痢疾;(3)急性尿潴留。入院后给予导尿(引流出淡黄色尿液约1200ｍｌ),继之抗炎、补钾及对症处理。第1天静滴氯化钾5.0ｇ,入院后第12小时排尿困难减轻。继续治疗5ｄ,大便常规及心电图恢复正常,血Ｋ+4.2ｍｍｏｌ/Ｌ,临床症状完全缓解出院。 为什么出现肌力减退以及尿潴留现象? 患者为什么出现低钾血症? （四）防治原则 1.防治原发病； 2.补钾 最好口服； 缓慢滴注； 见尿给钾。 三.高钾血症(hyperkalemia) （一）概念: 血清钾浓度高于5.5 mmol/L称为高钾血症。 （二）原因和机制 1.摄入过多 2.肾排钾减少 （1）GFR下降 （2）远曲小管、集合管泌钾功能受阻 3.钾分布异常（细胞内钾转移到细胞外） （1）酸中毒； （2）胰岛素缺乏和高血糖； （3）药物影响 （4）高钾血症性周期性麻痹  （三）对机体的影响 1.对骨骼肌的影响 （1）轻度高钾血症:肌肉轻度震颤； （2）严重高钾血症(肌无力、肌麻痹)。 2.对酸碱平衡的影响——酸中毒 机制：细胞内H+释出， 肾小管排泌H+减少（反常碱性尿） 3.对心脏的影响 （1）兴奋性 轻度高钾血症时心肌兴奋性升高 ; 严重高钾血症时心肌兴奋性降低甚至消失 （2）传导性降低 (钠通道失活） （3）自律性下降（钾外流增多） （4）收缩性下降（抑制钙内流） （5）心律失常 （“折返”） （四）防治原则 1.防治原发病 2.降血钾 促进钾进入细胞 促进钾排除体外 3.采用钙及钠剂，拮抗钾对心肌的毒性用。 小结 1 概念： 正常血钾为3.5-5.5mmol/L,低于下限为低钾血症，高于