课件：病原微生物第章肠杆菌科.ppt

THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * * * * * * * * 免 疫 性 志贺菌感染局限于肠粘膜，一般不入血，消化道黏膜表面的分泌型IgA（SIgA）为主，病后免疫力短暂。 及时送/暂用30%甘油缓冲水保存 SS平板（无色透明小菌落） 血清学反应（玻片凝集） 最后诊断 分离培养 新鲜脓血便/肛拭 双糖培养基（生化反应） 快速诊断 荧光菌球试验 协同凝集试验 微生物学检查 防治原则 （1）控制传染源、切断传播途径、增进机体免疫力 （2）口服减毒活疫苗。 预防 多种抗菌素可选择，但很易引起耐药性 治疗 目的要求 掌握：对人致病的沙门氏菌的种类、致病物质和所致疾病；肥达试验的原理、结果分析与判断。 熟悉：沙门氏菌的主要生化反应、特异性预防。 了解：沙门氏菌的形态、抵抗力及变异。 概 述 是一大群寄生于人类和动物肠道中，生化反应和抗原构造相似的革兰氏阴性杆菌。 菌群菌型甚多，仅少数对人致病（伤寒沙门菌、副伤寒沙门氏菌等）。 有些沙门菌对动物致病，可传染人，引起食物中毒，如鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌、鸭沙门菌、猪霍乱沙门菌等。 生物学性状 大都周身鞭毛、有菌毛。 不分解乳糖 在SS选择培养基上形成无色菌落。 克氏双糖管中，斜面不发酵，底层产 酸产气（伤寒沙门菌除外），硫化氢 阳性或阴性、动力阳性 常见沙门菌的主要生化特性 抗原构造与分类 O抗原：脂多糖，群特异性 O抗原刺激机体产生IgM型抗体 H抗原：鞭毛蛋白 H抗原刺激机体产生IgG型抗体 Vi抗原：多糖，与毒力有关。测定Vi抗体有助于检出伤寒及副伤寒带菌者。 抵 抗 力 较差，对一般消毒剂敏感,但对胆盐、煌绿等的耐受性较其他肠道菌强，故胆盐、煌绿可用作沙门菌选择培养基，利于分离粪便中的沙门氏菌。 致 病 物 质 1、侵袭力：菌毛——粘附作用 2、内毒素：发热、白细胞减少、中毒性休克 3、肠毒素：类似ETEC产生的肠毒素、引起水样腹泻 沙门菌 派伊尔淋巴 结的M细胞 菌毛黏附并侵入 1.侵袭力 具有耐酸应答基因 氧化酶、超氧化物歧化酶 Vi抗原 繁殖 输送外源性Ag到其 下方的巨噬细胞 诱导细胞膜凹陷 导致细菌内吞 细菌扩散并进入毗 邻细胞淋巴组织 1、肠热症（伤寒和副伤寒） 传染源：病人和带菌者、水源 传播途径： 粪—口 典型病程：分四个阶段 所 致 疾 病 潜伏期 伤寒沙门菌经口到小肠，侵入小肠末端的M细胞，被巨噬细胞吞噬后在细胞内繁殖。部分细菌通过淋巴液到达肠系膜淋巴结大量繁殖。 初期 细菌随淋巴液经胸导管进入血液（第一次菌血症），并扩散到肝、脾、肾、胆、骨髓等到部位。 此阶段为临床上的发病第一周，出现发热、不适、全身疼痛等前驱期症状。 第一周取什么样品为标本？抗体的水平如何？ 极期 在肝、脾、肾、胆、骨髓等部位繁殖。由巨噬细胞带入血液（第二次菌血症），胆囊中细菌通过胆汁进入肠道，部分随粪便排出，部分再次进入肠壁淋巴组织而激发超敏反应，导致局部坏死和溃疡，严重可造成肠出血及肠穿孔，肾中的细菌可随尿排出。 此阶段为临床上的第2、3周，出现持续高热、相对缓脉、肝脾肿大、白细胞下降、皮肤玫瑰疹、全身中毒症状显著。 第2、3周取什么样品为标本？抗体的水平如何？ 恢复期 进入恢复阶段。病愈后部分患者可自粪便或尿液继续排菌3周至3个月，甚至1年，称恢复期带菌者。约有3%的伤寒患者成为慢性带菌者。 胆囊----肠道----粪排菌 皮肤---玫瑰疹 肾-----尿排菌 肝脾-----肿大 伤寒和副伤寒杆菌 小肠黏膜 肠系膜淋巴结 派伊尔淋巴结的M细胞 进入血液 再次进入血液 第一次菌血症 第二次菌血症 肠热症（伤寒和副伤寒）的致病过程 粪—口途径 伤 寒 玛 丽 2、肠炎型食物中毒 临床表现：发热、恶心、呕吐、腹痛、腹泻。为摄入污染的食物，细菌在肠内繁殖所至。 引起细菌：鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌。 视频 3、败血症 引起细菌：猪霍乱沙门菌、丙型副伤寒沙门菌、鼠伤寒沙门氏菌、肠炎沙门菌。 临床表现：高热、寒战、厌食、贫血 免 疫 性 肠热症病后产生牢固免疫，细胞免疫为主。 特异性体液免疫也有辅助杀菌的作用。 伤寒和副伤寒 食物中毒 败血症 第1周取外周血 可疑食物 血液 第1-3周取骨髓液 呕吐物 第2周起粪便 第3周取尿液 粪便 微生物学检查：查病原 标本 SS平板 生化反应 血清学鉴定 双糖发酵等 凝集试验 50 20 阳 性 率（%） 1 2 10 30 40 60 70 80 90 3 4 5 6 7 8 9 凝集素 粪便