课件：低钠血症的诊断思.ppt

抗利尿激素分泌失调综合征病理生理 由于AVP释放过多， 且不受正常调节机制所控制 ， 肾远曲小管与集合管对水的重吸收增加，尿液不能稀释，游离水不能排出体外，如摄入水量过多，水分在体内潴留，细胞外液容量扩张，血液稀释，血清钠浓度与渗透压下降。同时，细胞内液也处于低渗状态，细胞肿胀，当影响脑细胞功能时，可出现神经系统症状。 本综合征一般不出现水肿，因为当细胞外液容量扩张到一定程度，可抑制近曲小管对钠的重吸收，使尿钠排出增加，水分不致在体内潴留过多。加之容量扩张导致心钠肽释放增加，使尿钠排出进一步增加，因此，钠代谢处于负平衡状态，加重低钠血症与低渗血症。同时，容量扩张，肾小球滤过率增加，以及醛固酮分泌受到抑制，也增加尿钠的排出。由于 AVP 的持续分泌，虽然细胞外液已处于低渗状态，但尿渗透压仍高 于血浆渗透压。 血浆AVP增高对SIADH的诊断有重要意义，在正常情况下，当细胞外液处于低渗状态， AVP 的释放被抑制，血浆AVP常明显降低或不能测得；但在SIADH患者，血浆AVP常不适当地增高。 抗利尿激素分泌失调综合征鉴别 1、肾失钠所致低钠血症：特别是肾上腺皮质功能减退症、失盐性肾病、醛固酮减少症、 利尿药治疗等均可导致肾小管重吸收钠减少，尿钠排泄增多而致低钠血症。常有原发疾病及失水表现，血尿素氮常升高。而 SIADH 患者血容量常正常或增高，血尿素氮常降低。对可疑病例，可作诊断性治疗，将每日水摄入量限制为 0.6~ 0.8L ，如在 2~3 天内体重下降 2~ 3kg ，低钠血症与低渗血症被纠正，尿钠排出明显降低，对 SIADH 有诊断意义。如体重减轻而低钠血症未被纠正，尿钠排出仍多，则符合由于肾失钠所致低钠血症。 2、胃肠消化液丧失如腹泻、呕吐、及胃肠、胆道、膜腺造瘦或胃肠减压等都可失去大量消化液而致低钠血症，常有原发疾病史，且尿钠常低于 30mmol/L . 3、甲状腺功能减退症有时也可出现低钠血症，可能由于AVP释放过多或由于肾不能排出稀释尿所致。但甲状腺功能减退症严重者伴有粘液性水肿等表现，结合甲状腺功能检查不难珍断。 4、顽固性心力衰竭、晚期肝硬化伴腹水或肾病综合征等可出现稀释性低钠血症，但这些患者各有相应原发病的特征，且常伴明显水肿、腹水，尿钠常降低。 5、精神性烦渴由于饮水过多，也可引起低钠血症与血浆渗透压降低，但尿渗透压明显降低，易与 SIADH 鉴别。 鞍区肿瘤（垂体瘤）术后低钠血症 抗利尿激素分泌失调综合征（SIADH）：诊断依据 血钠125mmol/L 尿钠30mmol/L，尿量减少或正常 血浆渗透压270mOsm/L 尿液渗透压血浆渗透压 中心静脉压12cmH2O 红细胞压积0.20 鞍区肿瘤（垂体瘤）术后低钠血症 抗利尿激素分泌失调综合征（SIADH）：治疗原则 治疗原发病 纠正低钠血症和水潴留 严格控制水摄入量，1000ml/d 速尿与高渗盐水 应用抑制ADH分泌药物：锂、秋水仙碱、苯妥英钠、精氨酸垂体后叶素拮抗剂 鞍区肿瘤（垂体瘤）术后低钠血症 脑性盐耗损综合征（CSWS） 脑功能失常使肾脏不能保留钠盐，尿中大量丢失，细胞外液随之丢失，致低钠血症和血容量不足 机制：不明 下丘脑病变》交感张力↓→肾血流↑→GFR增加和肾素分泌减少→肾小管对钠重吸收减少→利钠、利尿和血容量下降 利钠因子释放增加（心钠素、脑钠肽、C型利钠肽、血管利尿钠肽等）：尿排钠增多与血容量减少 部分患者符合CSWS诊断标准但无脑部疾病（肾性盐耗综合征？） 鞍区手术后发生率高（81%），应先考虑 鞍区肿瘤（垂体瘤）术后低钠血症 脑性盐耗损综合征（CSWS）：诊断依据 血钠125mmol/L 尿钠30mmol/L，尿量增加且尿比重正常 血浆渗透压270mOsm/L 尿液渗透压血浆渗透压 中心静脉压5cmH2O 红细胞压积0.50 血bun和蛋白水平增高 限水治疗使病情加重，补充钠和血容量有效 注意与抗利尿激素分泌失调综合征（SIADH）鉴别：体质量和中心静脉压 CSWS与SIADH的鉴别 鞍区肿瘤（垂体瘤）术后低钠血症 脑性盐耗损综合征（CSWS）：治疗原则 充分补水补钠（生理盐水或高渗盐水） 血容量不足时先补充血容量 糖皮质激素：直接作用于肾小管促进钠重吸收 鞍区肿瘤（垂体瘤）术后低钠血症 诊断思路 治疗及注意事项 治疗及注意事项 治疗及注意事项 治疗及注意事项 垂体后叶素致低钠血症的报道 垂体后叶素致低钠血症的讨论 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 鞍区肿瘤（垂体瘤）术后低钠血症 尿崩症 尿崩症 尿崩症指精氨酸加压素(arginine vasopressin, AVP, 又称 antidiuretic hormone，ADH）严重缺乏或部分缺乏，或肾脏对AVP不敏感，致肾小管吸收水障碍，引