课件：低钠血症临床诊治.ppt

球状带 占15%，分泌盐皮质激素，主要为醛固酮 束状带 占78%，分泌糖皮质激素，主要为可的松 网状带 占7%， 分泌雄激素 垂体前叶功能减退患者血容量不少 垂体前叶功能减退患者抗利尿激素（ADH）增高 切除肾上腺，盐皮质激素替代的大鼠实验尿稀释能力减弱 糖皮质激素对抗利尿激素（ADH）的容许作用 足够醛固酮分泌 保钠、排钾 低钠血症发病机制—肾上腺皮质功能减退症 低钠血症临床诊疗常规 低钠血症临床诊疗常规—临床表现 体重增加 临床表现与低钠血症的程度与病程明显相关 神经系统 神志异常、癫痫、昏迷、死亡 肌肉系统 乏力、软瘫、腱反射减弱 消化系统 恶心、呕吐 血Na120 mmol/L Na 115-120mmol/L 血Na 110 mmol/L 很少出现症状 厌食、恶性、呕吐、腹痛、头痛、嗜睡、注意力不集中、记忆力减退、肌肉痉挛、乏力、味觉障碍 意识障碍、昏迷、幻觉、癫痫、椎体外系症状、呼吸暂停、死亡 急性/慢性低钠血症 症状/无症状低钠血症 病史 ? 既往糖皮质激素使用 ? 近期致低血钠相关药物使用 ? 急性疾病(胃肠炎、恶性、腹泻) ? 基础疾病恶化 心衰、肾衰、肝硬化 ? 恶性肿瘤病史 ? 液体摄入增加(4L)或减少 ? 既往存在的内分泌疾病 ζ原发或继发性肾上腺皮质功 能/甲状腺功能减退 ζ既往颅脑损伤、放疗 ζ既往垂体/甲状腺手术 血容量的判断（综合判断） 临床征象：体位性低血压，心率，皮肤干燥…… 血液动力学指标：中心静脉压，肺A楔压 BUN/CR值，HCT值，BNP值 RAAS系统 低血钠时，随机尿钠浓度30mmol/l 补液试验（500ml－1000ml NS ） 低钠血症临床诊疗常规—诊治要点 低钠血症治疗及进展 低钠血症及其治疗相关并发症 未治疗 —低钠血症性脑病、脑疝 低钠血症治疗及进展—低钠血症相关并发症 急性低钠血症（48小时） 脑水肿 死亡 慢性低钠血症（48小时） 脑细胞排出有机溶质 死亡 重新建立平衡 低钠血症及其治疗相关并发症 过快纠正低钠血症 —渗透性神经系统脱髓鞘疾病 慢性低钠血症患者，快速补钠后，逆转细胞内外渗透梯度 引起脑细胞脱水及萎缩，从而引起中央脑桥脱髓鞘症 临床表现 神志改变、惊厥、肺换气不足、低血压 最终出现假性延髓麻痹、四肢瘫痪、吞咽困难 低钠血症治疗及进展—过快纠正低血钠(相关并发症) 补钠公式 补钠量： 男 （142-Na） ×体重×0.6 mmol 补氯化钠总量（g）=[142-病人血Na+（mmol/L）] ×体重(kg) ×0.035 女 （142-Na） ×体重×0.5 mmol 补氯化钠总量（g）=[142-病人血Na+（mmol/L）] ×体重(kg)×0.03 17mmol Na＋ ＝1gNacl 按公式求得的结果，一般可先总量的1/2～1/3和日生理需要量，然后再根据临床情况及检验结果调整下一步治疗 补钠浓度一般不超过3%，否则会出现溶血； 应注意掌握纠正低钠血症的速度，以防中央桥脑髓鞘质溶解症（CPM）发生。 2007年低钠血症指南要求 24小时内增加小于10-12mmol/L 48小时内增加小于18mmol/L The syndrome of inappropriate antidiuresis: pathophysiology, clinical management and new therapeutic options. 2011 低钠血症治疗及进展-（SIADH) 3%高渗盐 计算：kg×预想升高的Na浓度× 符合以下条件时，终止快速治疗 症状消失 Na升至120mmol/l 纠正至10-12mmol/l的日限 治疗过程中每2小时测血Na一次； 注意心衰，若预计会心衰，可用20-40mg速尿 急 症 限水 如果低钠血症严重持续存在，或患者不配合限水，联合药物治疗 传统治疗药物 抗利尿激素受体拮抗剂使用（有适应症时）：托伐普坦片，调节集合管对水的 通透性，提高对水的清除，促进血钠浓度提高。 药物 剂量 副作用 地美环素 300-600mg Bid 可逆性氮质血症、肾毒性； 需要监测测肾功能 尿素 15-60g Qd 大剂量时氮质血症，服药不方便 The syndrome of inappropriate